血小板具有特定的形态结构和生化组成，在正常血液中有较恒定的数量(如人的血小板数为每立方毫米10～30万)，在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理过程中有重要作用。血小板只存在于哺乳动物血液中。没有细胞核结构，即没有染色体。
目录
1血小板减少能喝酒吗
许多现已加入互诫协会的人从前曾听别人说过，他不是个嗜酒成瘾者。要想不喝酒只需有更多的毅力，换一下环境，多休息一下，或多一些业余爱好。但这些人最后还是加入了互诫协会，因为他们在内心深处感到，自己已被酒精所征服，并准备不惜任何代价使自己摆脱不可遏制的喝酒欲望。
在互诫协会中流传着一句话： 对酒只是稍微有一 点成瘾是不可能的，一个人要么是嗜酒成瘾者，要么就不是。这一点只有饮酒者自己才知道是否已经到了饮酒失控的地步。
自测是否患有酒精依赖症
如果你真心实意想戒酒但发现自己无法彻底戒除;或者，如果你在喝酒时难以控制数量总是喝醉;或者，你并不喜欢酒精的口感，喝酒很猛追求酒精带来的沉醉飘忽的感觉。那你可能就患有酒精依赖症。
酒精依赖症也不一定是每天都喝酒。
一 轻度依赖:
1)一天累计饮酒量白酒<250ml 或啤酒少于4瓶.
2)正式饮酒史在4年以内,加重史在1年之内.
3)每日饮酒的次数日益增多,酒量增大.
4)酒后情绪激动.易怒,行为失控,打架,寻衅滋事,摔东西等.
5)对酒精的耐受力增强.
6)因为饮酒与家人争吵.
7)因为饮酒耽误正常的工作.
8)每次饮酒后不关身体难受，而且后悔、自责、懊丧。
9)有时候平时也可以不饮,但一旦饮酒就连续几天大剂量饮酒,直到身体抵受不住为止,间隔半月,一月或更长时间再喝。
二 中度依赖:
1)一天累计饮酒量250ml<白酒<500ml.或大啤4—8瓶。
2)正式饮酒史在4年至8年之间加重史在1年至2年之间.
3)饮酒无法自控，独自饮酒次数增加。
4)每日必饮成为生活当中最重要的事情.
5)有偷酒藏酒行为.
6)一旦不饮,即感到身体不适,心慌,心悸,出汗,坐卧不宁等症状,饮酒后症状缓解.
7)身体偏瘦,有肠胃不适等反应.
8)工作和家庭生活因为饮酒受到很大影响。
9)有戒酒的愿望，但无法戒断。
10)有时候平时也可以不饮,但一旦饮酒就连续几天大剂量饮酒,直到身体抵受不住为止,间隔半月,一月或更长时间再喝。
三 重度依赖:
1)一天累计饮酒量白酒>500ml.或大啤8瓶以上。
2)正式饮酒史在8年之上,加重在2年以上.
3)每日早晨起来空腹饮酒.
4)每日必饮,每饮必醉,酒后不饮食,身体虚弱.
5)有手抖出虚汗,失眠,走路呈斜线或s型.
6)已强制戒酒无效或因为喝酒引起的身体原因住院治疗多次.
7)因饮酒已出现胃出血、高血压、小脑萎缩、脂肪肝、酒精肝、肝硬化、骨股头坏死等并发症.
8)已出现人格改变多疑,脾气改变,对家庭无责任感,对家人(妻子和孩子)漠不关心.
9)对任何事情失去兴趣不愿与他人交往，喝酒是生活中最重要的事。.
10)记忆力减退,耳鸣,高血压.
11)有幻视,幻听,幻觉等精神障碍.
12)有时候也可以平时不饮,但一旦饮酒就连续几天大剂量饮酒,直到身体抵受不住为止,间隔半月,一月或更长时间再喝。
13)因为长期大量饮酒,已经出现抑郁症,焦虑症,狂躁症等精神障碍。
14)戒酒综合症明显:一旦不饮酒,就出现:呕吐,抽搐,震颤(手,面部,舌),谵妄,癫痫等症状,饮酒后有缓解。
3、一个嗜酒者能否再“正常”地喝酒?
在戒酒一段时期以后，嗜酒者会觉得喝几罐啤酒或几杯淡葡萄酒该没有问题了。然而这会使他误入歧途，并发展为每餐必饮。要不了多久，这个嗜酒者又会狂饮如初，旧病复发。 如果你是一个嗜酒者， 你只有两条路可走：要么使自己的嗜酒问题日益恶化，并承受由此而带来的各种各样的灾难;要么彻底戒酒，保持头脑清醒，以一种全新的、有意义的方式生活。
4、作为互诫协会的会员，是否连啤酒也不能沾?
喝一两瓶啤酒就醉的人不多。嗜酒者和别的人一样，对这点很清楚。但是，嗜酒者会因此错以为他们可以控制自己每天只喝两、三瓶啤酒就不再喝了。他们偶尔也确实能够在几天或几个星期内照此办理。于是他们会得出结论：即使喝酒也会“游刃有余”。但是，每次喝的啤酒或葡萄酒会越来越多，或又转而喝烈性酒。终于，他们又旧病复发了。
5、我在两次狂饮之甸可长时间保持头脑清醒，我是否需要求助于互诫协会?
许多酗酒过度的人可以几个星期、几个月、甚至几年才狂饮一次。他们在清醒的时候可以把酒置于脑后，此时喝也可以，不喝也行，用不着在心理或感情上克服很多困难，而且更愿意选择不喝酒。 而后，出于某种莫名其妙的原因，甚至什么原因也没有，他们忽然大饮而特饮起来。工作、家庭以及其他的公民和社会责任全被抛在一旁。这次狂饮可能只是一个晚上， 也可能持续几天至几个星期。狂饮一旦过去， 饮酒人常常会感到疲惫和懊悔，下决心永不让这种情形再次发生。但这种情形还会再来。
间歇性酗酒的人可能是嗜酒成瘾者，也可能不是。但如果喝酒变得无法克制， 而且狂饮之间的间隔变得越来越短，。如果这个酗酒的人勇于承认自己是个嗜酒成瘾者，那么他便像成千上万互诫协会会员那样，朝着戒酒成功的历程迈进了一步。
6、别人说我不是个嘻酒成瘾音，但是我的酗酒问题似乎日益恶化，我该不该加入互城协会?
互诫协会的很多会员在当年尚未戒酒的时候，可能亲朋和医生并不认为他们是嗜酒成瘾者。嗜酒者本人也常常不愿认真地正视酗酒成瘾这个现实，因而使问题更为复杂.值得反复强调的是，对于“我是不是个嗜酒者?”这个问题的判断必须由酗酒者本人做出。只有本人(即不是亲朋，也不是医生)才能下此定论。但这个判断一经做出，争取戒酒以保持头脑清醒的努力就有了50%的把握。如果等着让其他人做决定，嗜酒者可能会毫无必要地承受更多的由酗酒所带来的危险和痛苦。
7、能否只靠阅读有关戒酒的书籍材料就可以独自戒酒?
有些人在阅读了互诫协会的经典书籍《嗜酒者互诚协会》之后戒了酒。但是，几乎所有能够这样做的人都立即去寻找其他的嗜酒者，以便和他们分享自己的经验，并帮助他们戒酒。
要使互诫协会的戒酒方案对个人发挥最大功效，最好的办法是让其他人了解、接受这一戒酒方案的内容并共同参与。嗜酒者们通过在互诫协会地方分会里与其他嗜酒者一道努力，可以加深了解自己的问题所在，并进一步领会应如何解决这个问题。他们会发现周围人的以往经历、现有问题和所抱希望均与自己的相似。他们可以由此克服孤寂感，而这种孤寂感可能正是使他们贪恋杯中物的一个重要因素。
2血小板的简介
直到1882年意大利医师J.B.比佐泽罗发现它们在血管损伤后的止血过程中起着重要作用，才首次提出血小板的命名。
低等脊椎动物圆口纲有纺锤细胞起凝血作用，鱼纲开始有特定的血栓细胞。两栖、爬行和鸟纲动物血液中都有血栓细胞，血栓细胞是有细胞核的梭形或椭圆形细胞，功能与血小板相似。无脊椎动物没有专一的血栓细胞，如软体动物的变形细胞兼有防御和创伤治愈作用。甲壳动物只有一种血细胞，兼有凝血作用。
血小板为圆盘形，直径1～4微米到7～8微米不等，且个体差异很大(5～12立方微米)。血小板因能运动和变形，故用一般方法观察时表现为多形态。血小板结构复杂，简言之，由外向内为3层结构，即由外膜、单元膜及膜下微丝结构组成的外围为第1层;第2层为凝胶层，电镜下见到与周围平行的微丝及微管构造;第3层为微器官层，有线粒体、致密小体、残核等结构。
血小板正常值：(100到300)×10^9个/L.
3血小板的计数意义
血小板计数的概念 是指计数单位容积血液中血小板的数量，血小板计数的正常值为100～300×10^9/L。血小板减少是引起出血时间延长，严重损伤或在激状态可发生出血。当血小板计数<50×10^9/L时，轻度损伤可引起皮肤粘膜紫癜，手术后可能出血;当血小板计数<20×10^9/L时，常有自发性出血。一般认为，当血小板计数<20×10^9/L时，需要预防性输入血小板。如果血小板计数>50×10^9/L，且血小板功能正常，则手术过程不至于出现明显出血。
1.血小板增多：当血小板计数>400×10^9/L时即为血小板增多，原发性血小板增多常见于骨髓增生性疾病，如慢性粒细胞白血病，真性红细胞增多症，原发性血小板增多症等;血小板增多症常见于急慢性炎症，缺铁性贫血及癌症患者，此类增多一般不超过500×10^9/L，经治疗后情况改善，血小板数目会很快下降至正常水平。脾切除术后血小板会有明显升高，常高于600×10^9/L，随后会缓慢下降到正常范围。
2.血小板减少：当血小板计数<100×10^9/L即为血小板减少，常见于血小板生成障碍，如再生障碍性贫血，急性白血病，急性放射病等;血小板破坏增多，如原发性血小板减少性紫癜，脾功能亢进，戈谢病等，消耗过度如弥漫性血管内凝血，家族性血小板减少如巨大血小板综合征等。
4血小板的形态结构
血小板描述：细胞碎片，体积很小，形状不规则，常成群分布在红细胞之间。循环血中正常状态的血小板呈两面微凹、椭圆形或圆盘形，叫做循环型血小板。人的血小板平均直径约2～4微米，厚0.5～1.5微米，平均体积7立方微米。血小板虽无细胞核，但有细胞器，此外，内部还有散在分布的颗粒成分。血小板一旦与创伤面或玻璃等非血管内膜表面接触，即迅速扩展，颗粒向中央集中，并伸出多个伪足，变成树突型血小板，大部分颗粒随即释放，血小板之间融合，成为粘性变形血小板。树突型血小板如及时消除其刺激因素还能变成循环型血小板，粘性变形的血小板则为不可逆转的改变。血小板有复杂的结构和组成。血小板膜是附着或镶嵌有蛋白质双分子层的脂膜，膜中含有多种糖蛋白，已知糖蛋白Ⅰb与粘附作用有关，糖蛋白Ⅱb/Ⅲa与聚集作用有关，糖蛋白Ⅴ是凝血酶的受体。血小板膜外附有由血浆蛋白、凝血因子和与纤维蛋白溶解系统有关分子组成的血浆层(血小板的外复被)。血小板胞浆中有两种管道系统：与表面相连的开放管道系统和致密管系统。前者是血小板膜内陷在胞浆中形成的错综分布的管道系统，管道的膜与血小板膜相连续，管道膜内表面也有与血小板膜一样的外复层，通过此管道系统，血浆可以进入血小板内部，从而扩大了血小板与血浆的接触面积，由于存在这套与表面相连的发达的管道系统，使血小板形成与海绵相似的结构;后者即致密管系统的管道细而短，与外界不通，相当内质网。血小板周缘的血小板膜下有十几层平行作环状排列的微管，近血小板膜处还有较密的微丝(肌动蛋白)和肌球蛋白，它们与血小板的形态的维持及变形运动有关。血小板内散在着两种颗粒：α颗粒和致密颗粒。α颗粒内容物是中等电子密度，有的颗粒中央还有电子密度较高的芯。α颗粒中含纤维蛋白原、血小板第4因子、组织蛋白酶A、组织蛋白酶D、酸性水解酶等。致密颗粒内容物电子密度极高，含有5-羟色胺、ADP、ATP、钙离子、肾上腺素、抗血纤维蛋白酶、焦磷酸等。另外，在血小板中还存在有线粒体、糖原颗粒等。
5血小板的生路作用
血栓形成和溶解当血管破损时，血小板受到损伤部位激活因素刺激出现血小板的聚集，成为血小板凝块，起到初级止血作用，接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，即血栓(见凝血因子)。同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，随着血小板微丝(肌动蛋白)和肌球蛋白的收缩，使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级的止血作用。伴随着血栓的形成，血小板释放血栓烷A2;致密颗粒和α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多种活性物质，这些活性物质通过激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血效果。物质则可加强损伤部位的炎症和免疫反应。血液凝固后，可以看见血块周围出现一些黄色透明的液体，这种液体不仅颜色与血浆不同，而且其中没有纤维蛋白原，这称为血清。
当血管损伤部位血栓形成，血液停止流失以后需要防止血栓的无限增大，避免由此而产生的血管阻塞。此时，由血小板所产生的5-羟色胺等对血管内皮细胞起作用，使其释放纤维蛋白溶酶原激活因子，促使纤维蛋白溶酶形成，进而使血栓中的纤维蛋白溶解。血小板本身也有纤维蛋白溶酶原激活因子与纤维蛋白溶酶原，产生纤维蛋白溶酶参与血栓中纤维蛋白的再溶解。
