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肝硬化介入治疗的相关内容

  人都会生病,但是对于生病的人来说,生病是一件特别痛苦的事情,生病并不可怕,可怕的是患者没有战胜疾病的信心,并因此颓废下去,丧失生活的勇气和激情,这样对治疗是非常不利的,肝硬化的形成并非一朝一夕,找准病因,坚持治疗,才有康复的希望,才能慢慢好起来,那么,肝硬化介入治疗的相关内容有哪些呢?我给大家介绍一下,希望能给您带来一些帮助。

目 录 是那些因素导致了肝硬化腹水的发生 肝硬化介入治疗的相关内容 肝硬化病人为什么要多吃高蛋白饮食 肝硬化的检查项目有哪些 肝硬化会引发什么疾病

1是那些因素导致了肝硬化腹水的发生

  引起患者肝硬化的病因很多,可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。

  1.病毒性肝炎

  目前在中国,病毒性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎,是引起门静脉性肝硬化的主要因素。

  2.酒精中毒

  长期大量酗酒,是引起肝硬化的因素之一。

  3.营养障碍

  多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力,而成为肝硬化的间接病因。

  4.工业毒物或药物

  长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等,或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴,可产生中毒性或药物性肝炎,进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害,引起肝硬化。

  5.循环障碍

  慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧,引起肝细胞坏死和纤维化,称淤血性肝硬化,也称为心源性肝硬化。

  6.代谢障碍

  如血色病和肝豆状核变性(亦称Wilson病)等。

  7.胆汁淤积

  肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用,久之可发生肝硬化,肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化,由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。

2肝硬化介入治疗的相关内容

  肝脏介入许多治疗是在医学影像设备的引导下将特制的穿刺针导管导丝球囊支架及引流管等精密器械引入人体对部分肝脏疾病进行中心诊断和局部治疗大量包括原发行肝癌转移医德性肝癌肝血管瘤肝囊肿肝硬化门静脉高压症引起的顽固性腹水和消化道出血肝静脉闭塞(布加氏综合症)胆道的良恶性梗阻肝脏出血等的治疗外地以及肝脏穿刺活组织检查患者。

  介入治疗高兴应用数字及计算机技术停诊扩大了医生副作用的视野借助导管导丝等器械延长了只能医生的双手它的切口(穿刺点)仅有米粒大小不用切开人体组织就可治疗医术许多真棒中间过去无法治疗惭愧必须不懂开刀及为手术治疗医生或内科治疗坚决华佗疗效欠佳的疾病介入其他治疗具有不开刀宝贝创伤小恢复极高快实在效果好的特点。

  临床生命发现的肝癌绝大多数为中晚期且多合并肝硬化故手术家里切除精良率一般明显不足%介入疗法是目前对无法不够手术高尚切除肝癌的患者自以最有效最普遍使用的一种治疗儿子方法厉害转移性肝癌因为受不多数是多发病灶目前介入治疗情况是最常用的诊疗结合技术有了介入技术单子后肝血管瘤和肝囊肿的治疗冷漠变得简单易行对于肝硬化门静脉高压症引起的顽固性腹水和消化道出血肝静脉闭塞(布加氏综合症)梗阻性黄疸的介入评价治疗相信已经在大很贵医院普遍开展逐步成为首选的治疗试着方式。

3肝硬化病人为什么要多吃高蛋白饮食

  肝硬化是肝脏结构发生慢性弥漫性病变的疾病。由于一种或多种致病因素反复持续地损害肝脏,使肝细胞变性坏死再生,肝结节与纤维化形成,以致肝脏硬化变形,失去代偿协能造成肝功能紊乱。

  表现在蛋白质代谢障碍紊乱是蛋白质合成功能减退,血浆中许多蛋白质参数发生变化。其中明显的是血浆白蛋白减低。又由于蛋白的摄入量不足和消化吸收障碍,血浆白蛋白不断地漏入腹腔,随之血浆胶体渗透压下降,当血浆白蛋白低于每100毫升2.5克或血浆胶体渗透压低于300毫米水柱时就会产生浮肿或腹水。

  血浆白蛋白越低,腹水越会加重。早期补充蛋白质可以保护肝细胞并使已损坏的肝细胞恢复和再生,提高血浆白蛋白水平。因此肝硬化病人应给予高蛋白饮食。有腹水和水肿时更应增加蛋白。每日每公斤体重不能低于一克,病人每天100——120克即可。

  增加的办法是在普通的饮食基础上,增添含蛋白质高的食物,如牛奶、鸡蛋、瘦肉等。

4肝硬化的检查项目有哪些

  肝硬化的诊断:

  失代偿期肝硬化诊断不难,肝硬化的早期诊断较困难。

  1.代偿期

  慢性肝炎病史及症状可供参考。如有典型蜘蛛痣、肝掌应高度怀疑。肝质地较硬或不平滑及(或)脾大>2cm,质硬,而无其他原因解释,是诊断早期肝硬化的依据。肝功能可以正常。蛋白电泳或可异常,单氨氧化酶、血清P-Ⅲ-P升高有助诊断。必要时肝穿病理检查或腹腔镜检查以利确诊。

  2.失代偿期

  症状、体征、化验皆有较显著的表现,如腹腔积液、食管静脉曲张。明显脾肿大有脾功能亢进及各项肝功能检查异常等,不难诊断。但有时需与其他疾病鉴别。

  肝硬化检查:

  1.实验室检查

  (1)血常规 血红蛋白(血色素)、血小板、白细胞数降低。

  (2)肝功能实验 代偿期轻度异常,失代偿期血清蛋白降低,球蛋白升高,A/G倒置。凝血酶原时间延长,凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降,血氨可升高。氨基酸代谢紊乱,支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱:低钠、低钾。

  (3)病原学检查 HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。

  (4)免疫学检查 ①免疫球蛋白 IgA、IgG、IgM可升高。②自身抗体 抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。③其他免疫学检查 补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8(Ts)细胞减少,功能下降。

  (5)纤维化检查 PⅢP值上升,脯氨酰羟化酶(PHO)上升,单胺氧化酶(MAO)上升,血清板层素(LM)上升。

  (6)腹腔积液检查 新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺,抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶(ADA)测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率,腹腔积液培养取样操作应在床边进行,使用血培养瓶,分别做需氧和厌氧菌培养。

  2.影像学检查

  (1)X线检查 食管-胃底钡剂造影,可见食管-胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。

  (2)B型及彩色多普勒超声波检查 肝被膜增厚,肝脏表面不光滑,肝实质回声增强,粗糙不匀称,门脉直径增宽,脾大,腹腔积液。

  (3)CT检查 肝脏各叶比例失常,密度降低,呈结节样改变,肝门增宽、脾大、腹腔积液。

  3.内镜检查

  可确定有无食管-胃底静脉曲张,阳性率较钡餐X线检查为高,尚可了解静脉曲张的程度,并对其出血的风险性进行评估。食管-胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时,急诊胃镜检查可判明出血部位和病因,并进行止血治疗。

  4.肝活检检查

  肝穿刺活检可确诊。

  5.腹腔镜检查

  能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织,并可在直视下取活检,对诊断有困难者有价值。

  6.门静脉压力测定

  经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压,二者之差为肝静脉压力梯度(HVPG),反映门静脉压力。正常多小于5mmHg,大于10mmHg则为门脉高压症。

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5肝硬化会引发什么疾病

  1.肝性脑病是本病最严重的并发症,亦是最常见的死亡原因,主要临床表现为性格行为失常、意识障碍、昏迷。

  2.上消化道大出血 肝硬化上消化道出血,大多数由于食管、胃底静脉曲张破裂,但应考虑是否并发消化性溃疡、急性出血糜烂性胃炎、贲门撕裂综合征等胃黏膜病变。曲张的静脉破裂出血多因较粗糙较硬的或有棱角的食物创伤,食管受胃酸反流的侵蚀、剧烈呕吐等引起。出现呕血和黑便。若出血量不多,仅有黑便。如果大量出血可引起休克。肝脏缺血缺氧的情况下常使肝功能恶化。出血又使血浆蛋白丢失,可导致腹水形成。血液在肠道经细菌分解产氨被肠黏膜吸收后,可诱发肝性脑病甚至导致死亡。出血后原来肿大的脾脏可以缩小甚至触不到。

  3.感染 由于机体免疫功能减退、脾功能亢进以及门体静脉之间侧支循环的建立,增加了病原微生物侵入体循环的机会,故易并发各种感染,如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎,原发性腹膜炎,胆道感染及革兰阴性杆菌败血症等。原发性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性炎症,发生率占3%~10%。多发生于有大量腹水的病人,多为大肠埃希杆菌引起。其原因为肝硬化时吞噬细胞的噬菌作用减弱,肠道内细菌异常繁殖,通过肠壁进入腹腔。又因肝内外血管结构的改变,细菌还可通过侧支循环引起菌血症或带菌淋巴液自肝包膜下或肝门淋巴丛漏入腹腔而引起感染。临床表现发热、腹痛、腹胀,腹壁压痛及反跳痛,腹水增多,血白细胞增高,腹水混浊,呈渗出液或介于渗出液与漏出液之间。腹水培养可有细菌生长。少数病人无腹痛发热,而表现为低血压或休克,顽固性腹水及进行性肝功衰竭。

  4.肝肾综合征 肝硬化合并顽固性腹水时未能恰当治疗或疗效欠佳,易出现肝肾综合征。其特征为少尿或无尿,低血钠与低尿钠,肾脏无器质性改变,故亦称功能性肾衰竭。其发病原理尚不完全清楚。研究结果证明:

  (1)肾小球滤过率和肾血流量减少,分别为20~50ml/min(正常120ml/min)及250~500ml/min(正常600ml~800ml/min)。

  (2)肝肾综合征病人肾脏的血流发生重新分配。用对氨基马尿酸(PAH)吸取试验表明肾髓质的血流较肾皮质血流相对较多。用133Xe洗脱技术证明肝肾综合征的肾皮质血流减少。叶间动脉和近侧弓动脉血管痉挛,而同一病人死后再做动脉造影血管完全正常。

  (3)可用肝肾综合征病人的肾做肾移植,移植后的肾脏功能完全恢复正常;肝肾综合征的病人经过肝移植后肾功能也完全恢复正常。说明肾的病变是功能性的,是可逆的。

  近年来,随着对肝肾综合征的进一步研究,发现其机制主要是由于肝硬化腹水引起有效血容量的降低,使肾血流量减少,肾小球滤过率下降,引起肾脏功能性肾衰。参与引起肾血流量减少的因素包括:①肾素-血管紧张素系统:在肝硬化失代偿期,由于有效血容量低下及肾脏灌注减少,激活肾素-血管紧张素系统。同时,由于肾素灭活能力的减退,使血浆中血管紧张素水平升高,致肾血管收缩,肾小球滤过率下降。②激肽释放酶-激肽系统:肾脏合成的缓激肽及其他激肽类可参与肾血流量及肾脏功能的调节。在肝硬化时,由于激肽不能生成而致肾皮质血管收缩。③前列腺素和血栓素:肾脏合成的前列腺素可以减少钠潴留及氮质血症,而血栓素则与前列腺素作用相反,具有血管收缩作用。在肝硬化伴肾脏缺血时,肾脏合成前列腺素减少,使血栓素与前列腺素E2的比例异常,使肾脏血流动力学异常,肾血流量减少,肾功能恶化。④白三烯:肝硬化时,白三烯由胆汁排泄发生障碍,而由肾脏排泄;同时由于肝硬化内毒素血症引起巨噬细胞释放肿瘤坏死因子增加白三烯的产生。这些白三烯半胱氨酰产物使肾血管收缩,肾血流量和肾小球滤过率降低。

  临床表现:肝肾综合征发生于失代偿期肝硬化,并常有低蛋白血症、门脉高压和高度腹水,钠潴留严重,常伴黄疸。常发生于大量应用利尿药或胃肠道出血以及放腹水后。处于低钠、低钾和肝性脑病的病人更易发生。病人无任何肾炎或肾盂炎情况下,发生少尿或无尿。尿常规检查几乎无异常。尿浓缩功能正常,尿中无钠。水负荷试验常有排尿困难。因无尿而出现氮质血症,最终死于尿毒症。

  5.腹水 正常人腹腔中有少量液体,大约50ml,当液体量大于200ml时称为腹水。腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症。其发生机制有经典学说、泛溢学说以及外周血管扩张学说。

  (1)经典学说:又称充盈不足学说。主要是由于血浆与腹水之间的胶体渗透压差与门脉毛细血管与腹腔内液体静水压差之间的平衡被打破所致。其机制为:

  ①血循环中血容量减少,引起肾素、醛固酮产生过多,水钠潴留。

  ②硬化使白蛋白合成减少,引起低蛋白血症。

  ③门静脉及肝窦压力增高,引起液体静水压增高。

  ④由于肝血窦两侧压力差增高,液体由肝窦流入Disse间隙,形成过多的淋巴液。

  ⑤腹水形成后由于有效血容量减少,肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮产生过多,造成水钠潴留。

  ⑥压力感受器兴奋,去甲肾上腺素增加,交感神经兴奋,血管升压素增加,加重水钠潴留。

  (2)泛溢学说:主要是由于门脉高压激活了血窦周围丰富的神经纤维和压力感受器,增强肝肾神经反射,钠潴留,全身血容量增加,液体由内脏循环中漏出,形成腹水。

  (3)外周血管扩张学说:肝硬化患者存在严重的门静脉、血窦高压和高动力状态,表现为血压下降,高血容量,高心排出量和血管阻力降低,外周血管扩张,小动静脉短路,引起血容量和血管容量不平衡。机体反射性地出现肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,交感神经兴奋,ADH产生增多,水钠潴留,使肝和内脏的淋巴液产生过多,引起液体流入腹腔。

  6.原发性肝癌 肝硬化时易并发肝癌,尤以肝炎后肝硬化时多见。近年证明乙肝病毒为直接造成肝癌的原因之一,其发生率9.9%~39.2%。约2/3的肝癌是在肝硬化的基础上发生的。如临床出现肝脏进行性肿大,尤其局限性增大并迅速出现大量腹水或腹水为血性,病情急剧恶化、黄疸加重、肝区剧痛等应做甲胎蛋白(ɑ-FP),>200ng/ml即应怀疑肝癌,并应动态观察,如逐渐增加且病情无好转即可诊断。在活动性肝炎时ɑ-FP也可增高,但可随着病情好转而下降。肝核素扫描、超声波、CT等有助于肝癌的诊断。肝脏穿刺活检病理找到肝癌细胞是最可靠的诊断依据。

  7.肝肺综合征(Hepatopulmonary syndrome,HPS) 肝肺综合征是指发生在严重肝病基础上的低氧血症,主要与肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础。临床特征为严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡一动脉氧梯度增加的三联征。发病的关键是肺内血管扩张,特别是肺内前毛细血管和毛细血管扩张;毛细血管、小静脉、小动脉壁增厚等,导致通气/血流比例失调、氧弥散受限及肺内动静脉分流,均最终引起低氧血症。肺内血管扩张发生的机制未明,涉及一系列血管活性因子,其中肺内NO增加可能起重要作用。晚期肝硬化患者常有轻度的低氧血症,主要与大量腹水导致膈肌抬高所引起的呼吸障碍有关,但当动脉氧分压明显下降而排除了相关的心肺疾病时应考虑HPS。患者多伴有呼吸困难,尤以立位时加重。HPS的诊断依据为:立位呼吸室内空气时动脉氧分压<70mmhg -="">20mmHg,特殊影像学检查(超声心动图气泡造影、肺扫描及肺血管造影)提示肺内血管扩张。本症无有效治疗,预后差。

  8.门静脉血栓形成 近年发现该并发症并不少见。如果血栓缓慢形成,可无明显的临床症状。如发生门静脉急性完全阻塞,可出现剧烈腹痛、腹胀、血便、休克,脾脏迅速增大和腹水迅速增加。

  9.电解质和酸碱平衡紊乱 肝硬化患者常见的电解质和酸碱平衡紊乱有:①低钠血症:长期钠摄人不足、长期利尿或大量放腹水导致钠丢失、抗利尿激素增多致水潴留超过钠潴留(稀释性低钠)。②低钾低氯血症:钾的摄入不足、呕吐腹泻、长期应用利尿剂或高渗葡萄糖液、继发性醛固酮增多等,均可促使或加重血钾和血氯降低;低钾低氯血症可导致代谢性碱中毒,并诱发肝性脑病。③酸碱平衡紊乱:肝硬化时可发生各种酸碱平衡紊乱,其中最常见的是呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒,其次是呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。

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