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​帕金森会引起头晕吗

帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病,老年人多见,平均发病年龄为60岁左右,40岁以下起病的青年帕金森病较少见。我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。大部分帕金森病患者为散发病例,仅有不到10%的患者有家族史。​帕金森会引起头晕吗?我们一起来了解一下吧。

目录 帕金森中期症状有哪些 ​帕金森会引起头晕吗 帕金森的三级预防 引起帕金森病的病因分析 帕金森的诊断检查项目有哪些

1帕金森中期症状有哪些

  1.震颤

  震颤是帕金森的一种最为典型的症状。以静止性震颤为主,部分伴有姿势性和动作性震颤。震颤频率为4~6 Hz。多自肢体远端开始。手部可表现为规律性的手指屈曲和拇指的“搓丸样”对掌动作。震颤在肢体静止放松时明显,随意运动时可减轻。部分患者震颤可累及下颌、口、唇、舌及头部等。

  2.肌强直

  伸肌和屈肌张力均增高,呈“铅管样肌强直”;合并震颤时表现为“齿轮样肌强直”,即伸屈肢体时感到持续阻力伴有断续的停顿感。严重肌强直可导致腰痛、关节痛、肢体疼痛等,容易误诊为骨关节病。

  3.运动迟缓和运动减少

  对于帕金森病的这种症状,通常是容易忽略的一种表现。是否有随意运动的减少和迟缓对于帕金森病的诊断是关键点,患者日常生活中经常做的一些动作出现缓慢。行走中的肢体联带动作减少,精细动作困难。写字出现越写越小的“写字过小征”。面部表情减少、瞬目动作少、双眼凝视,呈“面具脸”。出现言语缓慢、声调低沉,吞咽缓慢、困难等。

  4.自主神经功能障碍

  常有便秘、尿频、排尿不畅,以后可出现尿失禁及性功能障碍。中晚期患者可出现直立性低血压表现,汗液分泌异常,头面部皮脂分泌增多。

  5.精神障碍和认知功能障碍

  多数帕金森患者会产生抑郁,中晚期患者更容易出现认知性障碍,少部分患者可能表现为痴呆症状。帕金森作为一种严重的身体障碍性疾病,具有重要的危害性。一旦发现有以上类似症状,不能存在侥幸心理,以为是偶然性的突发性的某些因素导致的,应当引起足够的重视,就诊检查。

2​帕金森会引起头晕吗

  帕金森病患者会出现头晕,但原因有多种,既可以是疾病本身引起的,也可以是治疗药物的副作用,也可以是共存的疾病导致的。

  1、帕金森病疾病本身可以影响感神经,使血管的收缩功能障碍,发生站立时血压低,即所谓的直立性低血压,从而发生头晕。甚至突然意识丧失倒地,即所谓的晕厥。

  有些患者还会因餐后的低血压而出现头晕。但严重的直立性低血压通常不会发生在疾病的早期阶段。

  帕金森病患者如果经常因体位变化出现不适时,应该向经治医生咨询,有必要弄明白,究竟是疾病本身进展引起的直立性低血压,还是因为服用治疗本病和其他疾病的药物引起,以便于治疗。

  一旦被确诊有直立性低血压的患者,生活中体位变化时,尤其在长时间躺、卧需要变化体位或站立和走动时,应格外小心注意;另外,如夜间起床小便时最好用拐杖等助行器。家里在患者经常活动区域可以安置把手,以便行走时扶稳抓牢。长时间卧床的患者,要增加每日坐位的时间和频率。平时可以穿弹性腹带、上至腰部的弹力袜或紧身裤,以减少滞留在下肢静脉的血量。可以做中等强度的体格锻炼,包括游泳和慢跑。睡觉时床头可以抬高12~30厘米。

  如果确诊直立性低血压,降低血压是由所服药物引起,要撤出药物。在帕金森病的早期多有高血压,需要长期服用降压药物。晚期血压因疾病进展变慢时,应及时减量或停药。如果因治疗帕金森病的药物引起,也要改换。对于手术治疗后的帕金森病患者,其直立性低血压也会相应改善。

  2、部分帕金森病治疗药物有诱发头晕的不良反应或加重直立性低血压,包括左旋多巴制剂、多巴胺受体激动剂等。

  3、帕金森病患者多为老年患者,通常会伴发一些其他容易引起头晕的大病,如高血压、糖尿病、颈椎病、脑动脉硬化等。

  因此临床上需根据患者的具体情况,并结合一些相关检查,判断患者头晕的不同原因,进行有针对性的治疗。

3帕金森的三级预防

  一级预防

  1、对有帕金森病家族史及有关基因携带者,有毒化学物品接触者,均应视为高危人群,须密切监护随访,定期体检,并加强健康教育,重视自我防护。

  2、加大工农业生产环境保护的力度,减少有害气体、污水、污物的排放,对有害作业人员应加强劳动防护。

  3、改善广大农村及城镇的饮水设施,保护水资源,减少河水、库水、塘水及井水的污染,保证广大人民群众能喝上安全卫生的饮用水。

  4、老年人慎用吩噻嗪类,利血平类及丁酰苯类药物。

  5、重视老年病(高血压、高血脂、高血糖、脑动脉硬化等)的防治,增强体质,延缓衰老,防止动脉粥样硬化,对预防帕金森病均能起到一定的积极作用。

  二级预防

  1、早期诊断,帕金森病的亚临床期长,若能即早开展临床前期诊断技术,如嗅觉机能障碍、PET扫描、线粒体DNA、多巴胺抗体、脑脊液化学、电生理等检查,将亚临床期帕金森病尽早发现,采用神经保护剂(如维生素E、SOD、谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶、神经营养因子、塞利吉林)治疗,可能会延缓整个临床期的过程。

  2、帕金森病早期,虽然黑质和纹状体神经细胞减少,但多巴胺分泌却代偿性增加,此时脑内多巴胺含量并未明显减少,称代偿期,一般不主张用药物治疗,可采用理疗、医疗体育、太极拳、水疗、按摩、气功、针灸等治疗,以维持日常一般工作和生活,尽量推迟抗震颤麻痹药物应用的时间,但也有人主张早期应用小剂量左旋多巴以减少并发症,这要因人而异,择优选用,

  三级预防

  1、积极进行非药物如理疗、体疗、针灸、按摩等及中西医药物或手术等综合治疗,以延缓病情发展。

  2、重视心理疏导安抚和精神关爱,保证充足睡眠,避免情绪紧张激动,以减少肌震颤加重的诱发因素。

  3、积极鼓励患者主动运动,如吃饭、穿衣、洗漱等,有语言障碍者,可对着镜子努力大声地练习发音,加强关节,肌力活动及劳作训练,尽可能保持肢体运动功能,注意防止摔跤及肢体畸形残废。

  4、长期卧床者,应加强生活护理,注意清洁卫生,勤翻身拍背,防止坠积性肺炎及褥疮感染等并发症,帕金森病大部分死于肺部或其他系统如泌尿系统等的感染,注意饮食营养,必要时给予鼻饲,保持大小便通畅,以不断增强体质,提高免疫功能,降低死亡率。

4引起帕金森病的病因分析

  帕金森病因1、年龄因素:帕金森主要发生于中老年,40岁以前发病少见,提示老龄与发病有关,研究发现,自30岁以后,黑质多巴胺能神经元,酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力,纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少,然而,仅少数老年患此病,说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病,年龄老化只是本病发病的促发因素。

  帕金森病因2、环境因素:流行病学调查结果发现,帕金森病的患病率存在地区差异,所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质,损伤了大脑的神经元。

  帕金森病因3、遗传易患性:近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Alα53THr突变,但以后多次未被证实。

  帕金森病因4、家族遗传性:医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向,有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。

  帕金森病因5、感染因素:脑炎后可出现本症,如甲型脑炎,多在痊愈后有数年潜伏期,逐渐出现严重而持久的PD症。其它脑炎,一般在急性期出现,但多数症状较轻、短暂。

  帕金森病因6、中毒等因素导致:如一氧化碳中毒,在煤气中毒较多见。患者多有中毒的急性病史,以后逐渐出现弥漫性脑损害的征象,包括全身强直和轻度的震颤。

  帕金森病因7、药物的使用导致:服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生类似帕金森(震颤麻痹)的症状,停药后可完全消失。

  帕金森病因8、脑动脉硬化因素导致:因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞,影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本症。但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性,常合并明显痴呆。


5帕金森的诊断检查项目有哪些

  1、血脑脊液检查诊断:可检出多巴胺水平降低,其代谢产物高香草酸浓度降低。5-羟色胺的代谢产物与-羟吲哚醋酸含量减低;多巴胺β羟化酶降低;脑脊液中生长抑素明显降低及-氨基丁酸水平减低等。

  2、分子生物学检查诊断:生化检测采用高效液相色谱,可检测到脑脊液及尿中HVA含量降低。基因检测采用DNA印迹技术,PCR、DNA序列分析等在少数家族性PD病人可能会发现基因突变。

  3、功能显像检测诊断:采用PET或SPECT与特定的放射性核素检测。疾病早期可发现D2型多巴胺受体活性早期超敏(代偿期),后期低敏(失代偿期),以及多巴胺递质合成减少,对早期诊断、鉴别诊断及病情进展监测均有价值。但造价昂贵,尚未广泛用于临床实践中。

  4、常规实验室检查诊断:一般均在正常范围,个别可有高脂血症、糖尿病、异常心电图等改变。

  5、脑CT、MRI检查诊断:一般无特征性所见,老年病人可有不同程度脑萎缩、脑室扩大,部分病人伴脑腔隙性梗死灶,个别出现基底节钙化。近来有学者证明MRI中PD病人于T1加权象可见白质高信号,且出现于半卵圆中心的前部及侧脑室前角周围白质。

  6、排除脑炎、脑血管病、中毒、外伤等引发的帕金森征,并与癔症性、紧张性、老年性震颤相鉴别。主要根据典型的症状来做出帕金森的检查,有时鉴别困难要借助辅助检查。

  7、辅助检查诊断:对于帕金森的检查采用高效液相色谱可检测到脑脊液和尿中HVA含量降低。颅脑CT可有脑沟增宽、脑室扩大。

  8、临床表现诊断:大部分帕金森患者在60岁后发病,偶有20多岁发病者。起病多较隐袭,呈缓慢进展,逐渐加重。主要表现为:震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常、口、咽、腭肌运动障碍,这是帕金森的检查中非常重要的一点。