非酯化脂肪酸棕榈酸酯（NEFA）在体内过量积累，会促进β-细胞氧化内质网应激和凋亡。这一现象主要通过以下几个机制实现：

1. 氧化应激增加：NEFA的过量积累导致线粒体β-氧化增加，产生大量活性氧（ROS），这些ROS能够直接损伤β-细胞的DNA、蛋白质和脂质，引发细胞功能障碍和凋亡。

2. 内质网应激：NEFA的积累还会导致内质网应激的增加，这是因为NEFA干扰了内质网的正常功能，如蛋白质折叠和钙离子平衡。长时间的内质网应激会激活未折叠蛋白反应（UPR），如果应激持续存在，UPR会从保护性反应转变为促凋亡信号，导致β-细胞凋亡。

3. 炎症反应：NEFA还可以通过激活核因子κB（NF-κB）等炎症途径，促进炎症因子的产生，如肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）。这些炎症因子可以进一步加剧β-细胞的损伤和凋亡。

4. 胰岛素抵抗：长期高浓度的NEFA还会导致胰岛素抵抗，使得β-细胞需要分泌更多的胰岛素来维持血糖稳定，这种过度的工作负荷最终会导致β-细胞功能衰竭和凋亡。

综上所述，非酯化脂肪酸棕榈酸酯通过多种机制促进了β-细胞的氧化内质网应激和凋亡，这对胰岛功能的损害和糖尿病的发展具有重要影响。