近期，关于免疫细胞在尿路感染（UTI）中的作用研究取得了显著进展。这些研究不仅揭示了免疫细胞如何应对UTI，还为未来的治疗策略提供了新的思路。

一项发表在《Nature Microbiology》上的研究显示，尿路感染可能导致宿主基因组的持续修改，形成影响今后UTI能否清除的免疫记忆。这种受训免疫能在后续感染中帮助清除受感染细胞和细菌，但也会使导致炎症和组织损伤的基因发生过度和持续表达，从而增加严重持续感染的风险。这一发现对理解UTI复发的机制具有重要意义，并可能推进预防感染的新尝试。

清华大学医学院郭晓欢课题组的研究则聚焦于膀胱中的天然淋巴样细胞（ILCs），特别是ILC3在尿道致病性大肠杆菌（UPEC）引起的尿道感染早期的作用。研究发现，膀胱ILC3通过产生IL-17A介导膀胱组织清除UPEC，这一过程依赖于IL-1β与Myd88通路的激活。此外，膀胱ILC3的缺失会导致感染早期炎性趋化因子产生减少以及中性粒细胞的浸润减少，进而影响UPEC的清除。

另一项研究表明，CL-11可以通过诱导细菌凝集、降低细菌与泌尿上皮细胞的黏附，促进免疫细胞吞噬病原体等功能辅助宿主抵抗UTI。临床标本分析显示，UTI患者尿液中CL-11水平高于健康对照组，重组CL-11处理临床上难治疗的耐药菌株更容易被巨噬细胞吞噬。这提示CL-11可能在UTI的治疗中具有潜在的临床应用价值。

综上所述，最新的研究揭示了免疫细胞在尿路感染中的重要作用，包括形成免疫记忆、快速产生效应因子以及促进病原体清除等。这些发现不仅加深了我们对UTI病理机制的理解，也为开发新的治疗策略提供了科学依据。