痛风是由单钠尿酸盐(MSU)沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，主要包括急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石，重者可出现关节残疾和肾功能不全。痛风常伴腹型肥胖、高脂血症、高血压、2型糖尿病及心血管病等表现。
目录
1痛风发作时可以泡脚吗
泡脚对于缓解疲劳、加速新陈代谢是非常有好处的。同时我们也知道，痛风与嘌呤代谢紊乱有关，所以很多患者认为泡脚是对治疗痛风有好处的。下面我们就请有关专家来为大家做一解答。
痛风是因为尿酸在人体血液中浓度过高，在软组织如关节膜或肌腱里形成针状结晶，导致身体免疫系统过度反应(敏感)而造成痛苦的炎症。一般发作部位为大母趾关节，踝关节，膝关节等。长期痛风患者有发作于手指关节，甚至耳廓含软组织部分的病例。急性痛风发作部位出现红、肿、热、剧烈疼痛，一般多在子夜发作，可使人从睡眠中惊醒。痛风初期，发作多见于下肢，如果痛风用热水泡脚的话是有利于结晶的再溶解的，也可随汗液排除体外，从而缓解痛风患者的病情。
从上述中可了解到，泡脚是对缓解痛风症状是有好处的。但是提醒患者，得了痛风一定还要选择正规疗法来治。北京医院治疗痛风，拥有其独创的通统疗法，该疗法是一种系统综合疗法，将传统传统疗法的经络导引、募疗、腧疗、灸疗、火针、九宫回阳、蜡疗与药物导入等方法科学组合，对症施治，通过刺激穴位，疏通经络以达到调脾固肾的治疗目的。疗法采用饮食、心理、矫形器具、体操等组合疗法，增强患者体质，有效地预防和改善患者的骨质破坏现象，提升患者的生活质量。
2痛风的病因
痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池(约为1200mg)，每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症[1]。
1.原发性痛风
多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。
2.继发性痛风
指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。
3痛风的表现
痛风多见于中年男性，女性仅占5%，主要是绝经后女性，痛风发生有年轻化趋势。痛风的自然病程可分为四期，即无症状高尿酸血症期、急性期、间歇期、慢性期[3]。临床表现如下：
1.急性痛风性关节炎
多数患者发作前无明显征兆，或仅有疲乏、全身不适和关节刺痛等。典型发作常于深夜因关节痛而惊醒，疼痛进行性加剧，在12小时左右达高峰，呈撕裂样、刀割样或咬噬样，难以忍受。受累关节及周围组织红、肿、热、痛和功能受限。多于数天或2周内自行缓解。首次发作多侵犯单关节，部分以上发生在第一跖趾关节，在以后的病程中，部分患者累及该部位。其次为足背、足跟、踝、膝、腕和肘等关节，肩、髋、脊柱和颞颌等关节少受累，可同时累及多个关节，表现为多关节炎。部分患者可有发热、寒战、头痛、心悸和恶心等全身症状，可伴白细胞计数升高、红细胞沉降率增快和C反应蛋白增高等。
2.间歇发作期
痛风发作持续数天至数周后可自行缓解，一般无明显后遗症状，或遗留局部皮肤色素沉着、脱屑及刺痒等，以后进入无症状的间歇期，历时数月、数年或十余年后复发，多数患者1年内复发，越发越频，受累关节越来越多，症状持续时间越来越长。受累关节一般从下肢向上肢、从远端小关节向大关节发展，出现指、腕和肘等关节受累，少数患者可影响到肩、髋、骶髂、胸锁或脊柱关节，也可累及关节周围滑囊、肌腱和腱鞘等部位，症状趋于不典型。少数患者无间歇期，初次发病后呈慢性关节炎表现。
3.慢性痛风石病变期
皮下痛风石和慢性痛风石性关节炎是长期显著的高尿酸血症，大量单钠尿酸盐晶体沉积于皮下、关节滑膜、软骨、骨质及关节周围软组织的结果。皮下痛风石发生的典型部位是耳郭，也常见于反复发作的关节周围及鹰嘴、跟腱和髌骨滑囊等部位。外观为皮下隆起的大小不一的黄白色赘生物，皮肤表面菲薄，破溃后排出白色粉状或糊状物，经久不愈。皮下痛风石常与慢性痛风石性关节炎并存。关节内大量沉积的痛风石可造成关节骨质破坏、关节周围组织纤维化和继发退行性改变等。临床表现为持续关节肿痛、压痛、畸形及功能障碍。慢性期症状相对缓和，但也可有急性发作。
4.肾脏病变
(1)慢性尿酸盐肾病尿酸盐晶体沉积于肾间质，导致慢性肾小管一间质性肾炎。临床表现为尿浓缩功能下降，出现夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿、白细胞尿、轻度血尿及管型尿等。晚期可致肾小球滤过功能下降，出现肾功能不全。
(2)尿酸性尿路结石尿中尿酸浓度增高呈过饱和状态，在泌尿系统沉积并形成结石。在痛风患者中的发生率在20%以上，且可能出现于痛风关节炎发生之前。结石较小者呈砂砾状随尿排出，可无症状;较大者可阻塞尿路，引起肾绞痛、血尿、排尿困难、泌尿系感染、肾盂扩张和积水等。
(3)急性尿酸性肾病血及尿中尿酸水平急骤升高，大量尿酸结晶沉积于肾小管、集合管等处，造成急性尿路梗阻。临床表现为少尿、无尿，急性肾功能衰竭;尿中可见大量尿酸晶体。多由恶性肿瘤及其放化疗(即肿瘤溶解综合征)等继发原因引起。
4痛风的危害
(1)脑梗死。痛风合并脑梗死较少见，仅占2.1%。高尿酸血症可能通过对小动脉的影响而使脑梗死易于发生。
(2)高脂血症。高脂血症或高三酰甘油(甘油三酯)血症明显与血尿酸增高有关。高脂血症患者60%～80%伴有高尿酸血症。血尿酸与三酰甘油数值有显著的正相关。有学者认为高三酰甘油可降低肾尿酸排泄是痛风的原因之一。
(3)糖尿病。痛风患者常合并糖尿病。痛风与糖尿病两者有许多共同的影响因素，如年龄、肥胖等。人类尿酸值像血糖一样，随着年龄的增加而有升高倾向。有学者认为过高的血尿酸浓度可直接损害胰腺J3细胞，而诱发糖尿病。甚至部分痛风患者存在胰岛素抗体加重糖尿病。
(4)肥胖。痛风多见于肥胖者。肥胖的定义是人为的，目前多数以标准体重为依据。标准体重(kg)=身高(cm)-105，或身高(cm)-100后再乘于0.9(男性)或0.85(女性)。体重超过标准体重的20%为肥胖症，在10%～20%之间为超重。
(5)冠心病。有学者将高尿酸血症视为冠心病的危险因素之一。甚至有人称之为“痛风性”心脏病。但高尿酸血症是否可以作为冠心病的危险因素还是存在争论的，另有学者认为尿酸与冠心病的发生、心血管病病死率并无因果关系。
(6)高血压病。痛风患者常伴高血压病。有学者认为高尿酸血症与高血压病可能有相关性，并认为高尿酸血症是高血压的一个危险因子，有高尿酸血症者易患高血压病。其原因尚不清楚，可能是痛风素质的反应，也可能与高胰岛素血症有关。
痛风这种疾病还会造成脑梗死，导致高血压，造成患者深受痛苦，平时大家需要注意综合进行保健，并且要注意远离肥胖远离不良的饮食习惯，并且在日常生活中，大家需要注意多休息，避免导致身体素质下降，平时应该注意加强锻炼。
5急性痛风和慢性痛风的区别
痛风性关节炎： (1)急性痛风性关节炎起病急骤，多在午夜发作，剧痛而不能睡卢，初真心国下肢单关节炎，半数首发于第1跖趾关节，常受累的不有足背、踝、足跟、膝、指、腕等关节，关节及其周围组织明显红肿热痛，局部明显压痛，可出现关节积液。反复发作演变成多关节炎并进入慢性期。 (2)慢性痛风性关节炎为多关节受累，关节肿大、僵硬、畸形和活动受限，仍可反复发作急笥炎症。痛风性关节炎用药痛风性关节炎的发病率逐年增多，医生和病人对该疾病的认识都有很大提高。但在药物治疗上仍有些问题值得关注。第一，很多病人早期应用大量抗生素，尤其是青霉素治疗。这可能是诊断为细菌感染如丹毒的失误，也可能是治疗上的误区。第二，急性发作期和病情缓解期的用药原则是不同的。大家知道痛风急性发作时疼痛来势凶猛，疼痛剧烈，此时治疗上应以抗炎止痛为主，非甾体类抗炎药如双氯酚酸的凯扶兰、扶他林等是必要的选择。激素类药物有时也被应用，尤其是疼痛剧烈，对非甾体类抗炎药反应不好时。但由于其严重的毒副反应，临床上并不提倡。而急性痛风性关节炎发作缓解，并不意味着病情的治愈。随后的治疗应该说更加重要。第三，选择影响嘌呤代谢药物应根据代谢特点的不同，尽可能地个体化用药。治疗中要尽量使血尿酸维持在较低水平，并持续相当长时间(如3个月以上)，这对减轻尿酸对各种组织器官的损害，对今后日常饮食的适当宽松，都是有益的。治疗慢性痛风石痛风的新策略痛风患病率日增,症状逐渐加重。流行病学调查显示,痛风患病率与日俱增。至上世纪90年代,英国痛风患者较前20年增加3倍,1990年至1999年间美国痛风患者增加80%,在加拿大,30岁以上男性和50岁以上女性痛风发病率已达2%,80岁以上男性达9%。类似的患病趋势亦见于我国和新西兰。不仅如此,痛风的发病日趋低龄化,临床表现更加严重,加之缺乏有效药物和患者教育,致使慢性痛风石痛风(CTG)患者不断增多。对110例难治性痛风患者随访1年发现,患者有慢性关节肿胀、疼痛和明显功能障碍,并常伴有其他疾病,尤其是肾功能不全(占39%),给治疗带来了很多限制。鉴于上述情况,2006年11月在华盛顿召开的美国风湿病年会对痛风给予了极大关注,值得一提的是,CTG的治疗有了新进展。急性痛风性关节炎反复发作,会进展为慢性痛风石痛风。痛风系尿酸钠从超饱和的细胞外液沉积至关节、滑膜或其他组织和器官引起的临床综合征,包括关节炎、痛风石、尿酸性肾结石和少见的痛风性肾病。痛风性关节炎是痛风首发症状,分为4期：无症状性高尿酸血症、急性痛风性关节炎、间歇期痛风及CTG。急性痛风性关节炎反复发作数年后则进入CTG期,特征是多发性、破坏性并转为慢性关节炎,伴有痛风石和(或)尿酸性肾结石及高尿酸血症。CTG期患者病情严重,治疗难度大且预后不佳,不少患者对现有药物治疗无反应或不耐受,成为难治性痛风,即“治疗—无效”痛风。降低血尿酸水平是治疗慢性痛风石痛风关键环节。1.促进尿酸排泄：丙磺舒、苯磺唑酮和苯溴马龙通过减少尿酸再吸收增加尿酸排泄,适用于60岁以下、肾功能正常、24h尿尿酸(uUA)<700mg及无肾结石者,90%以上耐受性好。2.减少尿酸生成：黄嘌呤氧化酶(XO)抑制剂别嘌醇通过抑制尿酸生成降低血尿酸水平,适用于普通饮食下24huUA>800mg、有痛风石、尿酸性肾结石、肾功能不全(肌酐清除<50ml/min)、不能耐受促尿酸排泄药及血尿酸>12mg/dl或24huUA>1100mg的患者。总不良反应发生率约为20%,过敏反应综合征占10%,死亡率高达25%。由于降尿酸药物稀少,加之患者不能耐受现有药物,依从性差,用药剂量不当,或治疗目标不明确等原因,许多CTG患者未得到满意治疗。新药上市及联合用药,为慢性痛风石痛风治疗带来新希望。1.新型XO抑制剂：Febuxostat(FT)为特异性新型XO抑制剂,作用强于别嘌醇,主要通过肝脏代谢,不依赖肾排出,对轻中度肾功能不全者安全有效。Becker等报告,762例痛风伴血尿酸≥8mg/dl的患者分别接受FT80mg/d、120mg/d或别嘌醇300mg/d治疗52周。2周时,3组血尿酸降至≤6mg/dl的患者比例分别为53%、62%和21%,FT疗效显著优于别嘌醇(P<0.001),并且优势一直维持至治疗结束。Schumacher观察了FT对116例慢性痛风患者的疗效,为期4年。血尿酸≤6mg/dl的患者比例从第1年的78%增至第4年的90%。平均每年关节炎急发次数从第1年的0.22次降至第4年的0.18次。第4年时近2/3的患者痛风石消失。不良反应主要为肝功能异常,尚未报告有严重事件。2.尿酸氧化酶：功能性尿酸酶缺乏者被认为易感痛风。在大多数哺乳动物中,该酶将尿酸氧化为更可溶且易于排泄的尿囊素。一种生物合成的重组A黄曲尿酸酶(拉布立酶)已在欧美用于治疗“治疗—无效”痛风。Richette报告,10例患者经拉布立酶0.20mg/kg/月静注治疗6个月后,平均血尿酸从治疗前的(10.2±1.9)mg/dl降至<6mg/dl。聚乙二醇尿酸酶(PEG-uricase)Ⅱ期临床试验已在美国完成。共纳入41例痛风患者,为期12周,该药可明显而持续降低血尿酸。以上两种制品均有发热、贫血及过敏等不良反应。3.其他药物：降压药氯沙坦和氨氯地平兼有降尿酸作用,由于作用较弱,常与其他降尿酸药联用。Feher报告,10例男性CTG患者使用别嘌醇300~900mg/d治疗≥3个月疗效不佳后,加用降脂药非诺贝特200 mg/d治疗3周,血尿酸较前下降19%(P0.004),胆固醇和甘油三酯水平亦下降。但停药3周后血尿酸水平反跳。对CTG患者进行降尿酸治疗初期,往往激发关节炎急性发作。为此,专家推荐,应用降尿酸药的同时,联用非类固醇类抗炎药或秋水仙碱治疗4~6周,近期有研究者主张延长至6个月。降尿酸治疗目的是预防尿酸盐结晶形成及增加结晶分解,使血尿酸降至4~6mg/dl,并应长期保持。痛风是可治之病,但不要误认为缓解了急性痛风性关节炎就是“治愈”。坚持低嘌呤饮食,忌酒(尤其是啤酒),改变不健康生活方式及提高依从性是对痛风患者的基本要求。CTG患者应首选降尿酸药,但要避免剂量不足,目标不明,疗程不够及随访不严,并适当联用有降尿酸作用的降压或降脂药。期待不久的将来“治疗—无效”痛风患者也能从新的降尿酸药中受益。
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