重度高血压怎么治疗呢

患上高血压后，人们就需要经常的服用降压药来控制血压了。但是有些高血压患者，就是服用药物后，血压还是会居高不下，总是让患者感觉到头晕的厉害。其实这是已经比较严重的高血压了，按照平时的服药方法就不是很合适了。所以当高血压比较严重的时候，还需要根据时间段来进行合理的用药，效果才会更好。重度高血压怎么治疗呢？下面我们就来看看。

目录 如何预防高血压患者中风 重度高血压怎么治疗呢 哪些药物可引起高血压 高血压的检查 高血压的病因

1如何预防高血压患者中风

　　由于春天的气候容易造成血压波动，为此医学专家提醒广大高血压患者，应保持警惕，防止中风。

　　中医师介绍说，现代医学发现，春季气温变化较大，人体全身小血管收张不定，从而引起血压不稳。春季里，人的情绪也比较波动，容易引起中枢性的血压起伏，出现头痛、头昏、失眠等症状。

　　同时医师提醒广大高血压患者，除了注意在医生的指导下坚持适度的体育锻炼与按时服药外，还要注意清淡饮食，多吃新鲜的蔬菜和水果，控制盐、胆固醇、脂肪的摄入，严格戒烟限酒。许多食物有降压的功效，比如芹菜，可以经常食用。另外，高血压患者也可服用天麻、地龙粉、钩藤等药物降压。

2重度高血压怎么治疗呢

　　合理的服药时间应根据药物的类型和剂型加以选择。如短效降压药每日3次，第一次服药时间应在清晨醒后即服，不等到早餐后或更晚，最后一次应在下午18时之前，也就是在血压高峰出现前半小时至1小时给药效果最好。不可在睡前或更晚时服用降压药。

　　长效控、缓释制剂每日只服用一次，应在清晨醒后即服用。经研究发现，这种服药方法对防止上午血压升高有重要的意义，既能使白昼的血压得到良好的控制，又不使夜间的血压过度下降，起到稳定24小时血压的目的。同时，实践已证实，这种服药方法比均衡给药的病人脑卒中发生率低50%～70%。

　　特别强调的是，如果夜间血压较高时，晚上临睡前最好服用缓释长效降压药。因为夜间睡眠时血压较低，如果这时降压药发挥作用，使血压再行下降，则容易引发血栓形成(导致脑血栓形成、心肌梗死等)等并发症。1级(轻度)高血压的病人，晚上入睡前切忌服药;2、3级(中、重度)高血压病人入睡前也只能服白天药量的三分之一。所以，要掌握好时辰药理学，根据人体生物钟的变化规律，重视安全有效用药。

3哪些药物可引起高血压

　　一、激素类药物

　　如强的松、地塞米松、甲基或丙基睾丸素等。这些药物可引起水钠潴留，导致循环血量增加，而发生高血压。甲状腺激素类药物则能兴奋神经系统，引起血压升高。

　　二、止痛药物

　　如消炎痛、炎痛喜康、保泰松等，除了引起水钠潴留外，还可抑制前列腺素合成，使血管趋向收缩而致高血压。

　　三、避孕药

　　通过增进肾素—血管紧张素系统的活性，可使血管收缩，并刺激肾上腺皮质激素释放而造成高血压。

　　四、其他类

　　此外，能引起高血压的药物，还有肾上腺素、去甲肾上腺素、利他林、多虑平及中药甘草等。另外，某些降压药也可引起高血压，如常用的甲基多巴、胍乙啶等，当静脉注射时就有引起高血压的可能。特别值得注意的是，在服用降压药物优降宁时，如果进食含有酪胺的食物，如干酪、动物肝脏、巧克力、牛奶、红葡萄等，血压不但不降，反而会大大升高，甚至发生高血压危象，脑出血;而突然停用某些降压药物，如心得安、氯压定、甲基多巴等，也可引起同样严重后果。

4高血压的检查

　　一、确定有无高血压：测量血压升高应连续数日多次测血压，有两次以上血压升高，方可谓高血压。

　　二、鉴别高血压的原因：凡遇到高血压患者，应详细询问病史，全面系统检查，以排除症状性高血压。

　　实验室检查可帮助原发性高血压病的诊断和分型，了解靶器官的功能状态，尚有利于治疗时正确选择药物，血尿常规，肾功能，尿酸，血脂，血糖，电解质(尤其血钾)，心电图，胸部X线和眼底检查应作为高血压病病人的常规检查。

　　1、血常规：红细胞和血红蛋白一般无异常，但急进型高血压时可有Coombs试验阴性的微血管病性溶血性贫血，伴畸形红细胞，血红蛋白高者血液粘度增加，易有血栓形成并发症(包括脑梗塞)和左心室肥大。

　　2、尿常规：早期病人尿常规正常，肾浓缩功能受损时尿比重逐渐下降，可有少量尿蛋白，红细胞，偶见管型，随肾病变进展，尿蛋白量增多，在良性肾硬化者如24小时尿蛋白在1g以上时，提示预后差，红细胞和管型也可增多，管型主要是透明和颗粒者。

　　3、肾功能：多采用血尿素氮和肌酐来估计肾功能，早期病人检查并无异常，肾实质受损到一定程度可开始升高，成人肌酐>114.3μmol/L，老年人和妊娠者>91.5μmol/L时提示有肾损害，酚红排泄试验，尿素廓清率，内生肌酐廓清率等可低于正常。

　　4、胸部X线检查：可见主动脉，尤其是升，弓部迂曲延长，其升，弓或降部可扩张，出现高血压性心脏病时有左室增大，有左心衰竭时左室增大更明显，全心衰竭时则可左右心室都增大，并有肺淤血征象，肺水肿时则见肺间明显充血，呈蝴蝶形模糊阴影，应常规摄片检查，以便前后检查时比较。

　　5、心电图：左心室肥厚时心电图可显示左心室肥大或兼有劳损，心电图诊断左心室肥大的标准不尽相同，但其敏感性和特异性相差不大，假阴性为68%～77%，假阳性4%～6%，可见心电图诊断左心室肥大的敏感性不很高，由于左室舒张期顺应性下降，左房舒张期负荷增加，心电图可出现P波增宽，切凹，Pv1的终末电势负值增大等，上述表现甚至可出现在心电图发现左心室肥大之前，可有心律失常如室性早搏。

　　6、超声心动图：目前认为，和胸部X线检查，心电图比较，超声心动图是诊断左心室肥厚最敏感，可靠的手段，可在二维超声定位基础上记录M型超声曲线或直接从二维图进行测量，室间隔和(或)或心室后壁厚度>13mm者为左室肥厚，高血压病时左心室肥大多是对称性的，但有1/3左右以室间隔肥厚为主(室间隔和左室后壁厚度比>1.3)，室间隔肥厚常上端先出现，提示高血压时最先影响左室流出道，超声心动图尚可观察其它心脏腔室，瓣膜和主动脉根部的情况并可作心功能检测，左室肥厚早期虽然心脏的整体功能如心排血量，左室射血分数仍属正常，但已有左室收缩期和舒张期顺应性的减退，如心肌收缩最大速率(Vmax)下降，等容舒张期延长，二尖瓣开放延迟等，在出现左心衰竭后，超声心动图检查可发现左室，左房心腔扩大，左室壁收缩活动减弱。(七)眼底检查：测量视网膜中心动脉压可见增高，在病情发展的不同阶段可见下列的眼底变化：

　　Ⅰ级：视网膜动脉痉挛。

　　Ⅱ级A：视网膜动脉轻度硬化。

　　Ⅱ级B：视网膜动脉显著硬化。

　　Ⅲ级：Ⅱ级加视网膜病变(出血或渗出)。

　　Ⅳ级：Ⅲ级加视神经乳头水肿(八)其他检查：病人可伴有血清总胆固醇，甘油三酯，低密度脂蛋白胆固醇的增高和高密度脂蛋白胆固醇的降低，及载脂蛋白A-Ⅰ的降低，亦常有血糖增高和高尿酸血症，部分病人血浆肾素活性，血管紧张素Ⅱ的水平升高。

5高血压的病因

　　遗传因素(30%)：

　　约75%的原发性高血压患者具有遗传素质(genetic predisposition)，同一家族中高血压患者常集中出现。据信原发性高血压是多基因遗传病。据报道，高血压患者及有高血压家族史而血压正常者有跨膜电解质转运紊乱，其血清中有一种激素样物质，可抑制Na+/K+-ATP酶活性，以致钠钾泵功能降低，导致细胞内Na+、Ca2+浓度增加，动脉壁SMC收缩加强，肾上腺素能受体(adrenergic receptor)密度增加，血管反应性加强。这些都有助于动脉血压升高。近来研究发现，血管紧张素(AGT)基因可能有15种缺陷，正常血压的人偶见缺陷，而高血压患者在AGT基因上的3个特定部位均有相同的变异。患高血压的兄弟或姐妹可获得父母的AGT基因的同一拷贝。有这种遗传缺隐的高血压患者，其血浆血管紧张素原水平高于对照组。

　　膳食电解质(20%)：

　　一般而言，日均摄盐量高的人群，其血压升高百分率或平均血压高于摄盐量低者。WHO在预防高血压措施中建议每人每日摄盐量应控制在5g以下。一项由32个国家参加共53个中心关于电解质与血压关系的研究结果表明，中国人群尿钠平均值为206mmol/24h，比其它中心高43mmol/24h，尿钠/钾比达6.7，是其它中心的2倍多。尿钠最高的是天津(242mmol/24h)。这与中国膳食的高钠、低钾有关。钾能促进排钠，吃大量蔬菜可增加钾摄入量，有可能保护动脉不受钠的不良作用影响。钙可减轻钠的升压作用，我国膳食普遍低钙，可能加重钠/钾对血压的作用。增加膳食钙摄量的干预研究表明，钙的增加使有些患者血压降低。

　　社会心理应激(15%)：

　　据调查表明，社会心理应激与高血压发病有密切关系。应激性生活事件包括：父母早亡、失恋、丧偶、家庭成员车祸死亡、病残、家庭破裂、经济政治冲击等。遭受生活事件刺激者高血压患病率比对照组高。据认为，社会心理应激可改变体内激素平衡，从而影响所有代谢过程。

　　肾因素(10%)：

　　肾髓质间质细胞分泌抗高血压脂质如前列腺素、抗高血压中性肾髓质脂等分泌失调，排钠功能障碍均可能与高血压发病有关。

　　神经内分泌因素(10%)：

　　一般认为，细动脉的交感神经纤维兴奋性增强是本病发病的重要神经因素。但是，交感神经节后纤维有两类：

　　1、缩血管纤维，递质为神经肽Y(neuropeptide Y，NPY)及去甲肾上腺素。

　　2、扩血管纤维，递质为降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide，CGRP)及P物质。这两种纤维功能失衡，即前者功能强于后者时，才引起血压升高。近年来，中枢神经递质和神经肽，以及各种调节肽与高血压的关系已成为十分活跃的研究领域。据报道，CGRP可能抑制大鼠下丘脑去甲肾上腺素的释放，在外周它可能抑制肾上腺神经受刺激时去甲肾上腺素的释放。有报道，从哺乳动物心脏和脑中分离出利钠肽(A、B及C型)，启示了人体内有一个利钠肽家族。近来在局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的研究取得了新进展。将小鼠肾素基因(Ren-2基因)经微注射装置注入大鼠卵细胞，形成了转基因大鼠种系TGR(mREN2)27，这种动物血压极高。用Northern印迹杂交法证明，Ren-2转基因表达在肾上腺、血管、胃肠及脑，并可表达于胸腺、生殖系统和肾。由于其表达于血管壁，可能使血管的血管紧张素形成增加，从而发生高血压和血管SMC肥大。

　　血压调控机制

　　多种因素都可以引起血压升高，心脏泵血能力加强(如心脏收缩力增加等)，使每秒钟泵出血液增加，另一种因素是大动脉失去了正常弹性，变得僵硬，当心脏泵出血液时，不能有效扩张，因此，每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间，导致压力升高，这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因，由于神经和血液中激素的刺激，全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高，可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加，这常见于肾脏疾病时，肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分，体内血容量增加，导致血压增高。

　　相反，如果心脏泵血能力受限，血管扩张或过多的体液丢失，都可导致血压下降，这些因素主要是通过肾脏功能和自主神经系统(神经系统中自动地调节身体许多功能的部分)的变化来调控。