糖尿病肾病是糖尿病病人最重要的合并症之一。我国的发病率亦呈上升趋势，目前已成为终末期肾脏病的第二位原因，仅次于各种肾小球肾炎。由于其存在复杂的代谢紊乱，一旦发展到终末期肾脏病，往往比其他肾脏疾病的治疗更加棘手，因此及时防治对于延缓糖尿病肾病的意义重大。
目录
1糖尿性肾病的概述
糖尿病时常合并有糖尿病性肾小球硬化症、肾盂肾炎及肾乳头坏死，小动脉性肾硬化等肾病。但糖尿病性肾病，通常是指与糖代谢异常有关的糖尿和肾小球硬化症。它是糖尿病全身性微血管病变的一部分，发病与遗传因素及糖代谢异常有关。糖尿病与血管病变均属遗传缺陷结果，在高血糖导致肾小球高滤过的条件下，与肾某种转换酶的作用下，使肾小球基底膜糖蛋白合成增加并沉积，引起基膜增厚和通透性改变，系膜内基膜样物质增加。于是临床出现蛋白尿、肾病综合征、高血压以及肾功能不全。
近年研究糖尿病肾病要历经间歇性微白蛋白尿期、持续性微白蛋白尿期、临床蛋白尿期及肾功能不全四期。一般认为从糖尿病发病至临床蛋白尿期约有10～15年，尔后再经4～12年进入尿毒症期。本病按其病理损害特征，可分为结节型及弥漫型两型，但两型往往同时并存。据研究在微白蛋白期积极控制糖尿病，肾病可望逆转，至临床蛋白尿期仅能延缓肾病的进展或恶化。在发生尿毒症后应考虑透析疗法或肾移植。
2糖尿性肾病的症状
1、容易疲倦、乏力
一般发生肾病就会有很多的异常情况发生，尤其是患者会容易发生困倦的情况。糖尿病肾病的症状有：容易疲倦、乏力。这可能是最早的症状，但是很容易被忽略，因为能够引起疲倦乏力的原因实在太多了。
2、脸色发白
发生疾病，就会变现在脸上，尤其是肾病的发生，就会出现脸色发白的情况。脸色发黄或发白，这是糖尿病肾病的症状。这是由于贫血所致，肾功能受损常常伴随贫血，但是贫血的发展也非常缓慢，一段时间里反差一般不会太大，常常引不起重视。
3、泡沫尿
部分患者尿中出现泡沫与尿蛋白相关。早期主要是运动后蛋白尿，为预测DN提供线索。随病程的发展为持续微量清蛋白尿，以后尿清蛋白及总蛋白均逐渐增加，约1/3患者可出现大量蛋白尿。
4、尿量减少
由于肾病发生异常，就会很容易发生尿量的明显变化，因此，就要及时的注意。尿量减少。由于肾脏滤过功能下降，部分病人随病情进展会出现尿量减少。也有很多患者尿量正常，但是随尿液排出的毒素减少，所以不能完全靠尿量来判断肾功能的好坏，这也是糖尿病肾病的症状之一。
5、浮肿
糖尿病肾病的症状有浮肿。这是一个比较容易察觉的早期尿毒症症状，是因为肾脏不能及时清除体内多余的水分所致。早期仅有足踝部和眼睑浮肿，休息后消失。进一步发展到持续性或全身浮肿时，一般已进入典型的尿毒症期。
6、高血压
肾脏受损后不能正常排水排钠，体内出现水和钠的潴留。另外肾脏受损后还会分泌一些升高血压的物质，这是糖尿病肾病的症状之一。
7、肾性贫血
大多数患者有轻中度贫血，主要表现为疲倦、乏力、头晕、耳鸣、记忆力减退、呼吸急促。其主要原因是红细胞生成素缺乏，尚可由营养不良及骨髓造血能力减退及红细胞寿命缩短、频繁抽血等共同造成
糖尿病性肾病的早期表现。疾病的表现是很明显的，但是，生活中由于疾病的发生很突然，就会让很多的患者很不适应。但是，面对肾病的发生，您也不要慌张，采取积极的治疗才是您要紧做的。
3糖尿性肾病的发病机理
糖尿病肾病的基本病理特征为肾小球基底膜均匀肥厚伴有肾小球系膜细胞基质增加、肾小球囊和肾小球系膜细胞呈结节性肥厚及渗透性增加。其发病机理包括：
1、高蛋白饮食加剧糖尿病肾病的恶化;糖尿病病人由于严格限制碳水化合物的摄入，而以高蛋白纤维食物供给为主，顾此失彼，致使蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚，进而加剧了DN的病理损害。
2、高血压的影响：糖尿病病人由于脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸多原因，合并高血压者为数不少，这些病人中几乎都可见到尿微量蛋白，表明肾损害普遍。
3、高血糖：长期与过度的血糖增高，可致毛细血管通透性增加，血浆蛋白外渗，引起毛细血管基底膜损害，肾小球硬化和肾组织萎缩。
4糖尿性肾病的疾病分期
糖尿病肾病是糖尿病全身微血管病性合并症之一，因此发生糖尿病肾病时也往往同时合并其他器官或系统的微血管病如糖尿病视网膜病变和外周神经病变。1型糖尿病病人发生糖尿病肾病多在起病10～15年左右，而2型糖尿病病人发生糖尿病肾病的时间则短，与年龄大、同时合并较多其他基础疾病有关。
根据糖尿病肾病的病程和病理生理演变过程，Mogensen曾建议把糖尿病肾病分为以下五期：
1.肾小球高滤过和肾脏肥大期
这种初期改变与高血糖水平一致，血糖控制后可以得到部分缓解。本期没有病理组织学损伤。
2.正常白蛋白尿期
GFR高出正常水平。肾脏病理表现为GBM增厚，系膜区基质增多，运动后尿白蛋白排出率(UAE)升高(>20μg/min)，休息后恢复正常。如果在这一期能良好的控制血糖，病人可以长期稳定处于该期。
3.早期糖尿病肾病期，又称“持续微量白蛋白尿期”
GFR开始下降到正常。肾脏病理出现肾小球结节样病变和小动脉玻璃样变。UAE持续升高至20～200μg/min 从而出现微量白蛋白尿。本期病人血压升高。经ACEI或ARB类药物治疗，可减少尿白蛋白排出，延缓肾脏病进展。
4.临床糖尿病肾病期
病理上出现典型的K-W结节。持续性大量白蛋白尿(UAE>200μg/min)或蛋白尿大于500mg/d，约30%病人可出现肾病综合征，GFR持续下降。该期的特点是尿蛋白不随GFR下降而减少。病人一旦进入IV期，病情往往进行性发展，如不积极加以控制，GFR将平均每月下降1ml/min。
5.终末期肾衰竭
GFR<10ml/min。尿蛋白量因肾小球硬化而减少。尿毒症症状明显，需要透析治疗。
以上分期主要基于1型糖尿病肾病，2型糖尿病肾病则不明显。
蛋白尿与糖尿病肾病进展关系密切。微量白蛋白尿不仅表示肾小球滤过屏障障碍，同时还表示全身血管内皮功能障碍并发现其与心血管并发症密切相关。
糖尿病肾病的肾病综合征与一般原发性肾小球疾病相比，其水肿程度常更明显，同时常伴有严重高血压。由于本病肾小球内毛细血管跨膜压高，加之肾小球滤过膜蛋白屏障功能严重损害，因此部分终末期肾衰竭病人亦可有大量蛋白尿。
5糖尿性肾病的检查
1.尿糖定性
是筛选糖尿病的一种简易方法但在糖尿病肾病可出现假阴性或假阳性故测定血糖是诊断的主要依据。
2.尿白蛋白排泄率(UAE)
20～200μg/min是诊断早期糖尿病肾病的重要指标;当UAE持续大于200μg/min或常规检查尿蛋白阳性(尿蛋白定量大于0.5g/24h)即诊断为糖尿病肾病。
3.尿沉渣
一般改变不明显较多白细胞时提示尿路感染;有大量红细胞提示可能有其他原因所致的血尿。
4.尿素氮、肌酐
糖尿病肾病晚期内生肌酐清除率下降和血尿素氮、肌酐增高。
5.核素肾动态肾小球滤过率(GFR)
GFR增加;B超测量肾体积增大符合早期糖尿病肾病。在尿毒症时GFR明显下降，但肾脏体积往往无明显缩小。
