白斑病是一种会表现在表皮层的一种病症，对于白斑病大家想必大家都稍微有一些了解，但是继发性白斑病是什么，想必很多朋友都不是很清楚。人体的一些疾病问题除了少数是生来就携带的以为，其余大多是跟自身的生活习惯等有关系。继发性白斑病怎么治疗？请看下面详细的介绍。
目录
1白斑病早期症状
1、晕痣性白斑
晕痣又称离心性后天性白斑，也是指围绕色素痣的局限性色素减退，以后痣本身也可褪色而皮损继续发展。常见到晕痣中央痣消失后，其白晕扩大，随之身体其他部位陆续发出新的白斑，大多学者认为晕痣是白斑病的一种类型，应予足够重视。
2、早期白斑脱色程度轻
与周围正常皮肤的分界线模糊不清，如发生在肤色较白的人身上易被忽略，但要细微处观察到其“特殊”之处：一般多无痒感，即使有也极轻微;脱色斑数目少，一般1～2片，而且大多出现在暴露部位的皮肤上;除外色素脱失，脱色斑处的皮肤与周围皮肤一样，没有炎症、脱屑或萎缩等变化;在无其他皮肤病时应首先考虑早期白斑病。
3、皮损特征
皮损颜色变白、典型的白斑多呈指甲和钱币大，呈圆形、椭形或不规则形，可扩大或相互融合成不规则的大片，形状不一，白斑周围着色加深的色素带和白斑中央有岛屿状的色素点另一种典型的白斑是沿神经分布的带状或条索状脱色斑，班的边缘如刀切样整齐。
2继发性白斑病怎么治疗
继发性白斑病也叫药物性白斑，它是因药物而诱发白斑，一部分白癜风患者就是因为食用某些药物后诱发了的。表现为特殊的蜗纹状排列，呈各种图形，可单侧或双侧分布，活检示黑素细胞正常或减少，黑素体数目少。
治疗：黑色素培植疗法，运用国际前沿的治疗系统将足量的黑色素细胞精确种植到白癜风病灶，同时提供多种黑色素营养液，保证黑色素细胞成活，分裂，恢 复自我养护功能。具有疗程短、见效快的特点，一般一次种植即可取得理想效果。
3白斑病是怎么引起的
外伤诱发白斑病
在生活中，往往外伤是不可避免的，而因为外伤而引起的发炎、感冒等疾病也是常见的，但是很多人都不知道，外伤也是诱发白斑病的一个重要原因，所以我们要避免外伤的出现。
内分泌及免疫功能失调导致白斑病
很多初发白斑病患者病发与自身因素有很大的关系，特别是女性患者，不能够在生活中注意调节自己的身体，以致于自身内分泌失调，或是免疫功能絮乱而产生抑制黑色素合成的抗体，影响患者皮肤表层黑色素受损，缺失而导致白斑病发病。因此，大家在生活中应尽量的避免，要保持健康生活习惯，以免疾病对身体健康造成伤害。
神经及精神因素诱发白斑病
随着现代生活节奏的加快，很多人群由于生计而承受着各种方面的压力，导致心理出现焦虑，压抑，思虑过度等不能够适宜的调节自身，出现神经功能错乱，精神上也遭受打击，最终导致人们出现各种症状诱发白斑病。因此，我们需注意调整自己的心理，以免白斑病发生。
4白癜风会引发什么疾病
常并发于糖尿病、恶性贫血、自身免疫病、甲状腺病、原发性肾上腺皮质功能不全等。
在临床表现上，可以并发或者继发多种疾病。临床上先后有许多白癜风病例合并一些自身免疫性、内分泌疾病的报道。如：合并甲状腺功能亢进或者减退、糖尿病、慢性肾上腺皮质功能减退和慢性活动性肝炎。此外，还有报道揭示，白癜风与恶性贫血、晕痣、普秃或斑秃、银屑病、破硬皮病、硬斑病、恶性肿瘤、药疹、带状疱疹、支气管哮喘、异位性皮炎、类风湿性关节炎、重症肌无力、慢性皮下组织念珠菌病和眼疾患有相关性，以及并发于疱疹样皮炎，肢端肥大症、副银屑病、慢性持久性红斑、迟发性皮肤卟啉病、硬化性萎缩性苔藓等疾病。最近亦有白癜风发生于艾滋病病毒感染者和骨髓增生异常综合症的报道。
a、白癜风并发糖尿病
白癜风患者中胰岛细胞抗体阳性率比一般人群高。一般来说，白癜风并发糖尿病的发生率为1%～71%，主要为胰岛素依靠型糖尿病，伴发白癜风的糖尿病患者经常有自身免疫性疾病的易感性，或者是有家族会萃发病现象。
b、白癜风并发甲状腺疾病
这些甲状腺疾病主要是自身免疫性甲状腺病，包括弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进、慢性淋巴性甲状腺炎及原发性特发性甲状腺功能减退等。在白斑病患者中，白斑病与甲亢并发的几率还是很高的，大概占患者总数的20%左右。相对于正常人来说，白斑病患者甲状腺功能指标异常发生率明显增高，尤其是女性白斑病患者;泛发型白斑病患者并发甲亢的几率最高，节段型白斑病与甲亢的关系最不密切。有专家认为，节段型白斑病的发病机制与其他类型可能有所不同。
c、白癜风并发牙齿疾病
头面部白癜风常伴随包括龋齿、义齿、牙畸形、异位、残根等牙齿疾病。 但牙齿上有白斑一般来说跟白癜风是没有关系的。
d、白癜风并发肿瘤
临床上恶性黑素瘤患者发生白癜风较常见，且白癜风并发黑素瘤几乎均为黑素瘤发生在前，白癜风发生在后。恶性玄色素瘤与白癜风相关，临床报导较多。许多临床观察及相关资料表明，白癜风与恶性黑素瘤存在着一定相关性。其证占有恶性玄色素瘤中可泛起白癜风样白斑，伴有白癜风样白斑的恶性玄色素瘤个体预后较好，以恶性玄色素瘤肿瘤细胞免疫动物可诱发白癜风。此外，白癜风还会并发鳞状细胞癌、基底细胞癌及胃癌等。
e、白癜风并发斑秃
白癜风并发斑秃主要是见于进展期以及泛发性的白癜风。实际上白癜风的并发斑秃者并不少见，白癜风它是可伴发全秃或者是在头皮或是胡须处出现单发的或是多发性斑秃的，白癜风患者的家族中早年白发者也是比较多的。
f、白癜风并发牛皮癣
牛皮癣与白斑病同时发生在同一患者身上的病例临床上亦不少见。一些研究发现，兼有白斑病的牛皮癣患者更易伴发自身免疫性疾病。两者的并发与它们均存在自身免疫紊乱和具有一定的遗传因素不无关系。总的来说，作为难以治愈的皮肤病，白癜风能引起多种并发症，是这些病症的导火索。我们得了白癜风应该引起足够的认识。
查看详情>>5白癜风的检查项目有哪些
实验室检查
对于白癜风病情在大量的研究工作中，已发现白癜风病人有多种实验室检查异常，虽然这些异常大多是非特异性，但是对本病的诊断治疗和发病机制研究具有一定的参考意义。
1.血液检查
白癜风在治疗前或在治疗中做一些血液检查是必要的，可从中发现异常或发现潜在的内脏病变，查明原因，可提高治愈率，有利于白癜风病的康复。
(1)血气分析：pH值测定，白癜风患者100例与正常人100例相比较，白癜风患者平均为7.3650，正常人平均为7.3888，白癜风患者血液pH值略低于正常人。
(2)血常规：多数白癜风患者测血常规均有贫血，白细胞及血小板减少。
(3)免疫异常：已发现白癜风病人血清中存在着多种自身抗体，包括甲状腺球蛋白，抗甲状腺微粒体，抗胃壁细胞，抗肾上腺素，抗平滑肌，抗心肌，抗胰岛素，抗血小板和抗核抗体等，阳性率从8.2%～50%不等，白癜风病人血清中抗黑素细胞表面蛋白抗体的发现，对本病有重要意义，但用正常皮肤作为底物间接免疫荧光法测定阳性率低，采用培养的黑素细胞作为底物，用改良的间接免疫荧光法或免疫荧光补体结合法，免疫沉淀法，免疫印迹法阳性率大为提高，可达50%～80%左右，有报道病人血清中免疫球蛋白G，免疫球蛋白M，免疫球蛋白A均较正常人升高，补体(C3)，血清总补体活性(CH50)降低，辅助性T细胞(TH)降低或增高，辅助性T细胞和抑制性T细胞比值改变，患者作结核菌素皮内试验，植物血凝素(PHA)皮内试验以及淋巴细胞转化试验均显示出现低下现象，还有关于患者血清中可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)水平增高的报道，这些情况表明，在治疗前或治疗中做一些血液检查是必要的，可以从中发现异常或潜在的体内病变，再进一步查明有关可能的原因做对症治疗，可提高治愈率，有利于白癜风的康复。
2.微量元素
通过对100例白癜风患者头发和正常人100例头发微量元素铜相比较,白癜风患者平均值为8.6898µg/g，正常人为10.0703µ/g，经t检验P值少于0.05，说明白癜风患者与低铜密切相关，经检测锌，锡，锰与正常人均无明显差别，其他有血清铜氧化酶活性降低，血清单胺氧化酶增高，血清铜蓝蛋白增高，另外还有染色体畸变的报道，有患者微循环障碍的报道。
3.Wood灯检查
Wood灯对判断色素沉着的细微区别有很大帮助，黑素吸收全波段紫外线，若黑素减少则折光强，显浅色，而黑素增加则折光弱，显暗色，Wood灯可用于检查皮肤中黑素的深度，如检查表皮的色素损害(如雀斑)，照射时可使色素变深，而真皮内色素则无此反应，据此可确定黑素所在位置，在Wood灯下，白癜风表皮色素的变化在可见光下明显得多，而真皮色素的变化在Wood灯下则不明显。
辅助检查
白癜风组织病理除基底层黑素细胞，以及黑素颗粒的数量减少或消失外，一般没有炎症反应，白癜风患者基底细胞层黑素体和黑素细胞减少或缺乏，在活动期损害内，中心处黑素细胞密度周围处有异常增大的黑素细胞，是边缘区处正常区域的2～3倍，在较早的炎症期可观察到所谓白癜风隆起性边缘处的表皮水肿及海绵形成，真皮内可见淋巴细胞和组织细胞浸润，已形成的白癜风损害的主要变化是黑素细胞内黑素体减少乃至消失，据报道朗格汉斯细胞可有增加，正常或重新分布，已有部分证据认为整个表皮——黑素单位被损害，晚期脱色皮损内无黑素细胞，使用特殊染色和电镜观察也不例外，经紫外线照射的皮肤可见反应性角质增生，初期真皮上层还见有噬色素细胞，病变边缘色素沉着处的表皮黑素细胞内黑素体增多，镀银染色和电镜观察皮损部末梢神经有变性改变，多巴反应检查，完全型白斑几乎看不到黑素细胞，而不完全型仅见少数黑素细胞，且其反应也是弱的，下面将分述相关情况。
1.组织病理
在没有并发皮肤炎症的情况下，一般无须进行病理切片检查，若在下列情况下可酌情予以考虑。
(1)对疑似白癜风的色素脱失斑，经长期随访观察又不能确诊时，或疑有恶性变化时。
(2)对久治无效的白斑，既不能明确是完全型白斑，患者又迫切希望治疗时，可做组织病理检查，以判断是否存在黑素细胞，特别是对二羟苯丙氨酸(多巴)反应阳性的黑素细胞，以做疗效估计的参考。
2.免疫病理
目前这方面材料还很少，大部分为阳性发现，仅有个别医者用直接免疫荧光法发现部分患者基底膜带免疫球蛋白G或(C3)沉积以及角朊细胞内有免疫球蛋白G或补体(C3)沉积。
3.超微结构
电镜下变化同光镜类似，即白斑边缘部超微病理变化最为显著，表皮中3种主要细胞：角朊细胞，黑素细胞及朗格汉斯细胞(LC)均有异常，白斑部黑素细胞缺乏，白斑边缘部黑素细胞质中出现空泡，细胞核固缩，粗面内质网高度扩张甚至破裂，附膜核糖体可部分脱落，扩张池中含絮状物，线粒体萎缩或肿胀，黑素小体明显减少，Ⅲ，Ⅳ级更少，可有黑素小体聚集，内部呈细颗粒状，而且黑素沉积不均匀，溶酶体内可见残留黑素颗粒，白斑部角朊细胞少数可有粗面内质网轻度扩张，线粒体结构不清，细胞内水肿，白斑边缘部角朊细胞排列紊乱，细胞内外水肿，张力微丝紊乱，桥粒断裂，减少甚至消失，尤以黑素细胞附近的角朊细胞变化最为显著，角朊细胞内黑素小体结构异常，线粒体，粗面内质网均有退化变化，白斑部朗格汉斯细胞明显退化改变，核切迹加深，细胞核巨大，核周隙不均匀扩大，粗面内质网增多，扩张，线粒体肿胀，胞内空泡增多，特征性Birbeck颗粒显著减少，胞体变圆，胞突大多消失，白斑边缘部朗格汉斯细胞变化较轻，值得注意的是远离白斑部位临床外观正常的皮肤亦有超微结构变化：
(1)黑素细胞有炎性改变，但较白斑边缘部为轻。
(2)角朊细胞内细胞器亦有轻度异常，如粗面内质网扩张，线粒体肿胀等。
(3)仅朗汉斯细胞(LC)正常。
除上述3种细胞变化外，基底膜变化也很显著，尤其在白斑边缘部，基底板模糊，增厚，可有基底板断裂，可见基底膜多层复制，其皮浅层毛细血管内皮细胞增生，间质水肿，血管周围有淋巴细胞，组织细胞浸润，白斑边缘部神经结构异常，包括轴索肿胀，轴索膜中断，施万细胞基底膜复制或多层复制，施万细胞内核糖蛋白颗粒，粗面内质网及线粒体明显增多。
4.电镜下的免疫变化
目前资料较少，有个别医者观察到白斑部基底膜下及胶原纤维下有清晰的阳性颗粒沉积，在光镜下PAP法所示免疫球蛋白G及补体(C3)沉积部位一致，直接免疫荧光约一半患者基底膜有免疫球蛋白G沉积。
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