新生儿胆红素脑病是指出生一周内的新生儿由于胆红素毒性作用所致的急性脑损伤。由于胆红素的毒性作用导致的慢性和永久性的脑损伤称之为核黄疸。
目录
1新生儿胆红素脑病
胆红素的脑损害：
胆红素抑制神经细胞膜生物功能，减低细胞内核酸与核蛋白的合成，阻止线粒体氧化磷酸化过程(脱耦联)，胆红素脑病的起因包括抑制神经细胞突触Na+，K+ -ATP酶、Ca2，Mg2+ -ATP酶、蛋白辅酶A和C，同时也阻滞脑细胞膜电位传导(如听觉传导和视觉传导)。这些神经毒性也与接触胆红素的时间相关，时间短可被等量的清蛋白纠正，时间太长，将发生不可逆的损害.
最近研究发现胆红素对神经元的毒性影响，胆红素脑病的过程可分三阶段：
早期聚集：暂时性的“亚临床型胆红素神经中毒症”，为单价胆红素离子在神经细胞膜上聚集，对神经元的损害是可逆的。
中期聚集：“胆红素脑病”。胆红素不断聚集与神经细胞膜上的极性基团结合，这种结合对神经元有损害，若及时给予清蛋白治疗，这种损害也是可逆的。
晚期沉积：即“核黄疸”。当胞膜被胆红素聚集。结合达饱和状态后，沉着于线粒体部位，引起细胞肿胀，固缩、崩解及被吞噬，神经胶质增生，这种沉积是不可逆的。
可见高胆发展到核黄疸与时程有关，在一定时程里，神经毒性属早期，损伤轻，是可逆的，这时候给予治疗，效果是理想的。
2胆红素脑病日常保健
对新生儿高胆红素血症，必须及早处理，以免发展成胆红素脑病。
1、产前做好产前检查和健康教育，尽量预防早产，难产及感染，对拟有溶血病者，做好临产准备工作。
2、产后对新生儿特别是早产儿不可常规使用维生素K3，磺胺类，苯甲酸钠咖啡因及水杨酸类药物，黄疸检测必须重视，有经验者目测误差一般不超过85.5μmol/L(5mg/dl)，上海新生儿医学工程专业委员会正在研究黄疸比色板，有五种不同深浅的黄色样条固定于一块有机玻璃板上，只需在新生儿鼻尖上轻压就可看出黄到什么程度，使基层医，护人员能及早发现新生儿黄疸和大约估计血清胆红素的含量，并可做为高胆红素血症的清胆红素的含量，并可做为高胆红素血症的筛选诊断和监测其消长情况，在没有专用工具前也可根据黄疸遍及体表部位来粗略估计，一般面部黄得极轻约85.5μmol/L(5mg/dl)，躯干亦黄约171μmol/L(10mg/dl)，四肢见黄约256.5μmol/L(15mg/dl)，手，足掌见黄约高于256.5μmol，如由杏黄转成金黄则常超过342μmol/L(20mg/dl)，经皮胆红素测定仪有利于新生儿黄疸的动态观察和筛选高胆红素血症，但价格昂贵，对有经验的医务人员来说价值不大，因为决定换血还是需要微量血清胆红素测定为依据。
3新生儿胆红素脑病能治好吗
新生儿胆红素脑病又称之为核黄疸，是常见的新生儿疾病之一，新生儿胆红素脑病虽然发病时情况比较相对比较严重，在治疗上也有一定的难度，下面我们就来了解下，新生儿胆红素脑病怎么治疗。
一、对新生儿高胆红素血症，必须及早采取综合措施，以防止其发展为胆红素脑病。如注意保暖、纠正缺氧及酸中毒、供给足够的营养。
二、避免输注高渗药物、不使用能引起溶血或抑制肝酶的药物等。
三、在警告期根据病情及时采用换血、光疗、输注白蛋白等各种措施，尽快降低血中胆红素浓度。
四、药物治疗：苯巴比妥5mg/(kgod)，分3次口服。大剂量丙种球蛋白，用于重症溶血症的早期，用量为1g/kg，4~6h内静脉滴注。重症高胆红素血症，用量1g/kg加葡萄糖液10~20ml静脉滴注;也可用血浆25ml/次静脉滴注，每日1~2次;在换血前1~2h应输注1次白蛋白。
4新生儿胆红素脑病的后遗症
一、运动障碍
表现相对持久或持续终身，主要表现为手足徐动。严重受累的儿童可有发音困难、表情怪异、流涎以及咀嚼和吞咽困难。
二、眼球运动障碍
表现为眼球转动困难，特别是向上凝视受限，常呈“娃娃眼”。
三、听力异常
听力损害是胆红素神经毒性的一个突出表现
四、牙釉质发育异常
有绿色牙或棕褐色牙，门齿有弯月形缺陷，由于釉质发育不全。
五、脑瘫
病情严重时可导致脑瘫。
新生儿胆红素脑病的后遗症程度轻重会有所不同，若宝宝患有这种疾病，那么家长们应该及时并积极配合治疗，将伤害降到最小!
5如何预防新生儿胆红素脑病
1.预防:
1)产前做好产前检查和健康教育，尽量预防早产、难产及感染。对拟有溶血病者，做好临产准备工作。
2)产后 对新生儿特别是早产儿不可常规使用维生素K3、磺胺类、苯甲酸钠咖啡因及水杨酸类药物。黄疸检测必须重视，有经验者目测误差一般不超过85.5μmol/L(5mg/dl)。
2.其他注意事项:
后遗症期 常出现于生后2个月或更晚。表现为手足徐动、眼球运动障碍、耳聋、智力障碍或牙釉质发育不良等。
