“帕金森病?就是老年痴呆症的学名吧。”对这种在老龄人群中发病率越来越高的疾病，很多人常常存在着这样的误解，甚至把它当成衰老过程中的正常现象。“我国的帕金森病患者已超过200万人，其中相当一部分人得病后出现抑郁、焦虑等症状，甚至性格大变。”帕金森病是如何引起的？老年痴呆还是帕金森病如何区分？一起来看下。
目录
1帕金森病是如何引起的
病因与分类
(1)年龄老化：60岁以后黑质多巴胺(DA)能神经元减少更明显;减少至50%以上而致纹状体DA递质含量降低80%以上会出现症状。
(2)环境因素与毒性暴露：外在环境某些化学物质可选择性地破坏神经元而诱发PD，如甲基苯甲氢吡啶(MPTP)是一种选择性作用于黑质纹状体系统的神经毒性物质，抑制线性粒体呼吸链复合物I活性，使ATP生成减少，并促进自由基生成和氧化应激反应，导致多巴瞎能神经元变性死亡。与MFTP分子结构类似的物质如杀虫剂，除草剂等。重金属铁、锰、铅等有关的工业环境暴露也被作为PD的危险因素。
(3)遗传因素：10%PD患者有家庭史，呈不完全外显率的常染色体显性遗传，其遗传易感基因有：CYP2D6B;细胞色素P4502D6L型基因突变;谷胱甘肽转移酶u基因突变;少数家庭性P1)与γ-共核蛋白基因及Parkin基因突变有关。
目前普遍认为，遗传因素可使患病易患性增加，并在环境因素及年龄老化的共同作用下，通过氧化应激、线粒体功能缺陷、钙超载、兴奋性氨基酸毒性、免疫异常、细胞凋亡等机制才导致黑质DA能神经元大量变性。
遗传学
呈AD遗传，外显率不完全，可隔代遗传。大多数原发性或继发性帕金森病为散发，有家族史者仅占5—10%，有的患者的亲属患ALS和痉挛性截瘫。Kehrer(1930)报告30余例家族性患者，有些家系中可连续4—5代发病，有些则外显不全，外显率约为60%。突变基因的表现度亦不同，同一家系内患者间病情轻重不一。有少数报道呈AR或XR遗传，尚有认为是多基因德传，说明本病存住遗传异质性。起病年龄愈早，家族中患病率愈高。
发病机理
患者脑内多巴胺、去甲肾上腺素及5一羟色胺减少致震颤。乙酰胆碱系统因失去多巴胺抑制系统的拮抗而相对兴奋，产生临床症状。临床上抗乙酰胆碱药和多巴治疗有效支持以上观念。然而，多巴胺缺乏的机理不明。
不仅黑质纹状体多巴胺神经元严重变性，其他神经递质也有改变。黑质内甲硫脑啡肽和亮脑啡肽减少，P物质显著减少，额叶促生长素抑制素(somatoscatin)亦少。患者纹状体黑质的B型单胺氧化酶(MAO—B)浓度增高，大部分多巴胺被此酶降解，故MAO—B的选择性抑制剂左旋苯炔胺(L—deprenyl)有一定疗效。近发现甲基苯基四氢吡啶(1-methyl-4一phen—yl-1，2，3，6 tetrahydropyridine，MPTP)可损害黑质纹状体，制成很好的动物模型，提示本病可能存在环境因素的影响。
病理
黑质缩小，色素减少。60%神经元内黑色素减少，尤其是蓝斑(1ocus ceruleus)。90%帕金森病的黑质和蓝斑神经元的脑浆中出现包涵体，称Lewy小体。迷走神经背核、网状结构神经核、大脑皮层，苍白球及交感神经节中亦有Lewy小体。包涵体出现提示病毒感染，但小体的超微结构并不表明为任何一种已知病毒。
2帕金森病有哪些表现
PD多于60岁以后发病，男性稍多于女性。起病隐匿且进展缓慢，进行性加重。症状和体征：由六个核心症状组成，静止性震颤、强直、运动迟缓一运动减少、屈曲体态、姿势反射障碍、冻结现象。本病不导致瘫痪或感觉麻木，晚期患者卧床不起系因重度肌强直及运动减少引起。深、浅反射亦无异常。
起病隐匿，约70%以震颤为首发症状，多由一侧上肢远端(手指)开始，呈规律性手指屈曲和拇指对掌运动，似“搓丸样”(pill—rolling)动作，静止时出现，情绪激动时加剧，随意动作时减轻，睡眠时消失;可逐渐扩展到同侧及对侧上下肢。下颌、口唇、舌及头部一般最后受累。上、下肢有震颤时，上肢震颤的幅度比下肢大。部分患者无震颤，尤其发病年龄在70岁以上者。
肌强直(myotonia)PD的肌强直系锥体外系性肌张力增高，即伸肌和屈肌的张力同时增高，致被动伸屈其关节时呈均匀一致的阻抗而称为铅管样强直，如伴有震颤则其阻抗有断续的停顿感，称齿轮样强直。肌强直与锥体束受损时肌张力增高或痉挛不同，后者表现被动运动开始时阻力明显，随后迅速减弱，如同打开水果刀的折刀样感觉(折刀样强直)，常伴腱反射亢进和病理征。吞咽肌及构音肌的强直致吞咽不利、流涎以及语音低沉单调。
运动迟缓表现多种动作的缓慢，随意运动减少，尤以开始时为甚，难以完成精细动作。面部表情肌少动，常面无表情、不眨眼、双眼凝视，形成“面具脸”(masked face)。由于肌张力增高、姿势反射障碍使起床、翻身、步行、变换方向等运动缓慢;四肢协调运动差，手指精细动作如系纽扣或穿、脱袜子或裤子、洗脸等都有困难;书写时字行不齐，越写越小，呈现“写字过小征”(micrographia)。
屈曲体态常从手臂开始，可扩展到整个躯体。患者头部前倾，躯干前屈驼背，手部姿势异常[指间关节伸直、掌指关节屈曲外展位(纹状手)]，足明显内翻，拇趾背屈(纹状趾)，运动减少(指运动幅度变小，尤其是重复运动)。主动运动缺乏表现为姿势动作减少，患者常静坐不动，尽管运动迟缓和运动减少的出现可晚于震颤，但它们是帕金森症最常见的表现。
姿势反射受损使患者容易跌倒，最终不能独自站立。姿势反射可通过牵拉试验检查，方法：告诉患者突然推他(她)，他应当抵抗，可以迈一步以去获得平衡，用中等力度推，先向前推，再向后推。如果引起将要跌倒或患者迈出3—4步或以上，则是姿势反射严重受损。检查者应随时准备扶住患者，以防跌倒。姿势反射受损时，试图坐下时会跌坐在椅子上。行走时出现慌张步态.越走越快。
冻结现象(运动阻断)指暂时不能完成主动动作，特别是在完成有时间限制的活动时，如穿过旋转门、上电梯、过马路等时。双足似乎粘在地上，然后又突然松开，能继续行走，若冻结现象与姿势反射障碍同时出现则尤为危险，极易跌倒，因此帕金森病患者骨折发生率高。但患者有时能突然站起，并有短暂的运动自如，称为反常运动。
帕金森病患者多还有认知功能下降、人格改变及自主神经功能受累，表现为便秘、膀胱排空不充分、勃起困难、血压降低，皮脂溢常见，眉间反射(Myeron征)可见。常有向眼球上凝视不能和集合不能，向一侧凝视动作变慢。帕金森病的病程，从发病到坐轮椅是大约7.5年。
3分不清是老年痴呆还是帕金森病
一、帕金森与老年痴呆的病因不同
帕金森的原因最主要的就是大脑中的黑质退化。黑质可分泌多巴胺，当黑质退化后，分泌的多巴胺数目就不够了。如果多巴胺的数目低于正常量的50%时，帕金森(震颤麻痹)的症状就会开始出现了。
导致老年痴呆(阿尔茨海默病)症的患病部位也是在大脑中，但却是在大脑的聂叶。如果聂叶出现萎缩，就会出现老年痴呆(阿尔茨海默病)的症状。
二、分清帕金森与老年痴呆症状的区别
帕金森患者手脚颤抖、僵硬、行动迟缓等躯体方面症状较明显，记忆力一般是不会受什么影响的，但有思维和行动迟缓，例如算数较慢，起身开门的动作反应较慢、协调性也比较差。另外，帕金森患者可能会出现抑郁及焦虑等心理症状，有60%以上的帕金森(震颤麻痹)患者有抑郁的症状，不爱与别人接触、交往。
老年痴呆患者多数时间喜欢静静地呆着，不愿意动;没有明显的躯体症状;有明显的记忆力减退，特别是对近期事情的记忆，总爱忘事，不过年青时的事情却可能会记得很清楚;性格忽然改变，如：变得爱计较，情绪容易激动，容易伤心;不愿意在一个地方呆着，但经常不记得路，容易走丢。
三、从治疗效果看帕金森与老年痴呆
帕金森(震颤麻痹)病目前，帕金森(震颤麻痹)病可经过药物、手术治疗。在药物方面，左旋多巴制剂是主要治疗药物，可有效缓解症状。在手术方面，脑起搏器手术可缓解帕金森病(震颤麻痹，僵硬)。不同的帕金森患者根据自己的情况找到适合自己的治疗方案。
老年痴呆(阿尔茨海默病)症治疗药物虽很多，但没有特效药，也没有手术治疗的方法。
4老年痴呆的危害具体有哪些呢
1、患者生活质量严重下降
老年痴呆一般最初征兆从失忆开始，如经常忘事，且有些事刻意去记还会忘，事后还想不起来，严重影响了工作和生活。再进一步发展，患者的日常生活能力下降，他们不认识配偶、子女，穿衣、吃饭、大小便均不能自理;有的还有幻听幻觉，给自己和周围的人带来无尽的痛苦和烦恼。
2、照料者的缺乏及情绪问题
得了老年痴呆症，最痛苦的不是患者本身，而是照料他们的家属。在众多照料老年痴呆症患者的家属中，八成以上的人有不同程度的情绪障碍，有的人甚至患上了抑郁和焦虑症。关键是那种无法沟通和看不到希望的感觉，还不仅仅是累的问题，让很多家属深感绝望。
3、老年痴呆症的危害还更严重的表现在沉重的经济负担
有人粗略的算过一笔账，假使以老年痴呆症一般的存活期来计算，一个老年痴呆患者10年的花费不少于40万，足以在全国二线城市买一套地段不错的商品房，这里还不算起居、饮食等日常的花费。
5老年痴呆症能完全治好吗
老年痴呆症如果护理不恰当，则还会引发一些并发症，例如患者不友善，情绪激动、抑郁、焦虑等，并且还有可能继发肺部感染、尿路感染这些疾病，严重的会患上肺炎，并随时有可能使患者失去生命。
治疗老年痴呆症的药物，如用来改善胆碱神经传递的药物：他克林、艾斯能、加兰他敏等，这些药物可以增强胆碱能作用，在一定程度上可以抑制患者记忆减退、定向力丧失、个性改变等症状的发生。
除上述的药物外，治疗老年痴呆症的药物还有激素类药物、改善脑细胞代谢的药物、非甾体抗炎药等等，当然，患者家属应当要好好辅助患者用药，因为患者常常会忘记吃药或者服药过量甚至吃错药。
在日常生活里，家属对于老年痴呆患者的护理要细心一些，要有耐心一些。要注意保持患者的卫生清洁，要预防老人卧床不起，饮食则要根据患者的状况进行合理调整。
