牛皮癣是一种常见的慢性皮肤病，其发病机制尚未完全明确。然而，近年来的研究表明，免疫细胞在牛皮癣的发病过程中发挥着重要的作用。

首先，我们需要了解的是，免疫细胞是人体免疫系统的重要组成部分，它们在我们的身体中扮演着防御外来病原体的角色。然而，当免疫系统出现异常时，免疫细胞可能会攻击我们自身的正常细胞，导致各种自身免疫性疾病的发生，包括牛皮癣。

在牛皮癣患者体内，一种名为T淋巴细胞的免疫细胞数量明显增多。这些T淋巴细胞会分泌大量的细胞因子，如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(IFN-γ)，这些细胞因子可以刺激皮肤细胞过度增生，形成牛皮癣特有的鳞屑状皮损。

此外，另一种名为树突状细胞的免疫细胞也在牛皮癣的发病过程中起着关键作用。树突状细胞是免疫系统的信息传递者，它们可以识别并处理外来抗原，然后将信息传递给T淋巴细胞，激活T淋巴细胞的反应。在牛皮癣患者体内，树突状细胞的数量和活性都明显增加，这可能与T淋巴细胞的过度活化有关。

最后，还有一种名为中性粒细胞的免疫细胞在牛皮癣的发病过程中也起着重要作用。中性粒细胞是免疫系统的第一道防线，它们可以迅速到达感染或损伤的部位，释放大量的炎症介质，引发炎症反应。在牛皮癣患者体内，中性粒细胞的数量和活性都明显增加，这可能导致皮肤炎症反应的持续和加重。

总的来说，免疫细胞在牛皮癣的发病过程中发挥着重要的作用。它们通过过度活化、释放大量的细胞因子和炎症介质，导致皮肤细胞的过度增生和炎症反应的持续，从而形成牛皮癣特有的皮损。因此，针对免疫细胞的治疗可能是牛皮癣治疗的一个重要方向。例如，一些生物制剂药物就是通过抑制T淋巴细胞和树突状细胞的活性，减少细胞因子的释放，从而改善牛皮癣的病情。