肿瘤干细胞的来源是一个复杂且多因素参与的过程，目前尚无定论。以下是几种主要的假说：

1. 起源于发育中的干细胞或祖细胞突变：干细胞通过不对称分裂产生一个子代干细胞和一个定向祖细胞，经历有限的分裂，产生特定组织。由于干细胞寿命长，容易丧失对自我更新能力的稳态控制，发生癌性转化，变成肿瘤干细胞（CSCs）。产生的CSCs也能够产生转化的祖细胞，其子代细胞发生生长、分化异常，导致肿瘤形成。此外，正常干细胞与肿瘤干细胞在细胞特性上存在相似性，如自我更新、分化潜能等，这也支持了这一假说。

2. 起源于体细胞突变：已分化的体细胞可以重新获得分化和自我更新的能力，转化为CSCs。例如，用人和鼠的正常皮肤细胞，导入特定的基因后，即可由正常体细胞转化成多能干细胞（iPS），这些iPS细胞具有分化成多种体细胞和组织的潜力。

3. 起源于细胞融合：融合可能导致肿瘤细胞基因表达发生重要改变。如果与肿瘤细胞发生融合的正常宿主细胞正好是一个淋巴造血干细胞，那么它可能使肿瘤细胞获得异常的转移特性并获得干细胞特性。在体内，肿瘤细胞和很多细胞发生融合，包括基质细胞、上皮细胞和内皮细胞等。

4. 起源于静止胚胎干细胞：有观点认为，肿瘤干细胞可能是在胚胎发育过程中残留下来的静止胚胎干细胞，这些细胞在成年后被激活并引发肿瘤。然而，这一假说尚未得到广泛认可。

5. 其他来源：还有研究显示，炎症、炎性细胞因子（如干扰素、肿瘤坏死因子、IL-6和IL-17）可能在诱导癌症干细胞状态中发挥了作用。此外，肿瘤微环境（TME）中的外源性信号以及内部信号（如遗传/表观遗传改变）也可能导致癌细胞在干细胞样状态和非干细胞样状态之间波动。

综上所述，肿瘤干细胞的来源是多途径、多因素的复杂过程。不同的肿瘤类型和个体差异可能导致肿瘤干细胞的起源机制有所不同。因此，深入研究肿瘤干细胞的起源对于理解肿瘤的发生、发展、转移和复发具有重要意义，也为开发新的肿瘤治疗策略提供了潜在的靶点。