肝性脑病（Hepatic Encephalopathy，HE）是一种由严重肝脏疾病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征。此病症通常见于肝硬化、重症肝炎等导致肝功能衰竭的患者，其核心病理机制复杂，涉及多种因素的相互作用。

氨中毒学说是解释肝性脑病发病机制的主要理论之一。在正常情况下，人体通过肝脏将氨转化为尿素进行排泄。然而，当肝脏功能严重受损时，这种解毒过程受阻，导致血氨水平升高。高浓度的氨穿过血脑屏障，干扰大脑内的神经递质平衡，尤其是增加谷氨酰胺的合成，消耗大量的α-酮戊二酸，影响三羧酸循环和能量的产生，最终导致星形胶质细胞肿胀和神经传导障碍，引发一系列神经精神症状。

此外，炎症反应与氧化应激也是不可忽视的因素。肝脏疾病往往伴随着慢性炎症状态，这种炎症反应可产生大量炎性因子，直接或间接影响大脑功能。同时，氧化应激增强，抗氧化防御系统削弱，进一步加剧了对神经元的损伤，促进了肝性脑病的发展。

肠道微生物群落失衡亦是关键所在。健康人的肠道微生物有助于维持正常的肠道功能和免疫系统平衡。但在肝病患者中，肠道菌群失调，有害菌增多，它们可以过度产生氨和其他有害物质，这些物质通过门体循环绕过肝脏直接进入体循环，进而影响大脑功能。

营养代谢异常，特别是支链氨基酸与芳香族氨基酸比例失衡，也被认为是肝性脑病发生的一个环节。正常情况下，支链氨基酸在血液中占优势，能够竞争性抑制芳香族氨基酸进入大脑。但肝病状态下，这种平衡被打破，导致假性神经递质的形成，影响大脑的正常功能。

综上所述，肝性脑病的病因是多方面的，包括氨中毒、炎症与氧化应激、肠道菌群失调以及营养代谢异常等。治疗上需综合考虑，既要针对根本的肝脏疾病进行治疗，也要管理并发症，如降低血氨水平、调节肠道菌群、提供适当的营养支持等，以期改善患者的预后。