多系统萎缩是一种复杂的神经退行性疾病，其特征在于自主神经功能障碍、帕金森病症状和小脑性共济失调等。近年来，随着医学研究的不断深入，关于MSA的研究取得了一些新的进展。

在治疗方面，目前临床上常见的诊治手段包括药物治疗和康复治疗等，但这些手段对于减轻疾病的严重程度帮助甚微。然而，最近来自法国波尔多大学的Fares Bassil教授在最新一期的Brain杂志上提出了他们在MSA治疗上的新发现，即胰岛素/胰岛素样生长因子-1（IGF-1）类似物可能可用于MSA的治疗。这一发现为MSA的治疗提供了新的思路和方向。

胰岛素和IGF-1类似物是被FDA批准用于治疗2型糖尿病的药物，具有良好的安全性。几项研究已经证明胰岛素/ IGF-1信号传导在神经变性疾病（如阿尔兹海默症、MSA）中受损。研究表明 MSA 患者血浆中胰岛素和 IGF-1 浓度升高，在 MSA 转基因小鼠模型中脑内 IGF-1 水平降低。在脑中，胰岛素/ IGF-1 信号传导涉及许多生物过程，包括少突胶质细胞发生成熟、髓鞘合成等。胰岛素和 IGF-1 的作用是通过 IRS-1 及其下游靶标 Akt 介导的。而 Akt 所涉及的生物学过程改变被认为是参与 MSA 的重要发病机制。

Bassil 教授在 MSA 动物模型上验证胰岛素和 IGF-1 的作用，结果发现： IRS-1pS312 在神经元和少突胶质细胞中表达增加，表明 MSA 患者内出现了的硬膜胰岛素抵抗的现象；少突胶质细胞中胰岛素/ IGF-1 信号异常可能导致细胞功能受损，从而引起 MSA 患者硬膜继发性神经变性；在 PLP-SYN 小鼠中，同样显示纹状体中的胰岛素/ IGF-1 信号受损；但给予临床转换剂量的毒蜥外泌肽-4 处理后，胰岛素/ IGF-1 信号变化逆转；毒蜥外泌肽-4 处理能够保护 SNc 的多巴胺能神经元，并降低了单体α-突触核蛋白浓度。这些数据也为 GLP-1 类似物作为 MSA 的潜在神经保护治疗的发展提供了理论依据。如果能在临床研究上进一步证实，并推广使用，对于 MSA 的治疗而言无疑是个利好消息。

尽管这些研究还处于初步阶段，但它们为MSA的治疗带来了新的希望。未来，随着更多的临床试验和科学研究的进行，我们期待能够找到更有效的治疗方法，以改善MSA患者的生活质量并延长他们的寿命。