丁肝是通过哪些方式传播的?丁肝的传播途径究竟是怎样的，这个问题好多人都不太清楚，因为毕竟丁肝的感染人数少，故丁肝的知识也不是那么普及，其实丁肝病毒与乙肝病毒的传播方式相似。那么丁肝孕妇患者用药遵循哪些原则?
目录
1丁肝和乙肝的关系很密切的
丁型肝炎病毒即HDV是一种缺陷病毒，它多在乙肝病毒的“辅助”下完成复制而对患者造成危害的，也就是说，丁肝就像乙肝的孪生兄弟一样，要在感染乙肝的基础上才能感染。
在临床上，丁肝可表现为乙肝和丁肝同时感染，也可重叠感染即先感染乙肝，后感染丁肝，病情可表现为急性或慢性，尤其需要注意的是，在乙肝基础上再感染丁肝，往往会导致病情加重，使肝炎发展为肝硬化。
对丁肝检查一般是检测血清中丁型肝炎病毒抗原(HDAg)和丁型肝炎病毒抗体(抗-HD)，目前多采用酶联免疫法(ELISA法)。另外，还可用免疫组化法检测肝组织中HDAg以及用HDVcDNA探针检测血清中HDV-RNA，此法灵敏度高，可提高血清HDV检出率。
丁肝是可以预防的。一般采取以下几种手段来防治。一是接种乙肝疫苗。研究证明乙肝疫苗的接种可有效预防乙肝病毒的感染和随之发生的乙肝和丁肝病毒的混合感染。二是要防止母婴垂直传播。三是慎重使用血液制品。四是防止性传播。丁肝病毒感染率在性滥者中较高。目前亦已肯定丁型肝炎属于性传播性疾病。因此，预防和杜绝性滥，积极防治性病亦是预防丁型肝炎的措施之一。
2丁肝孕妇患者用药的原则
(1)日常生活中密切接触含有丁肝病毒的体液或分泌物，通过破损的皮肤、粘膜感染，甚至可通过蚊虫叮咬等方式进入易感者血液。
(2)性接触：可能是异性恋、同性恋以及家庭配偶中丁肝病毒传播的重要方式。
(3)通过输入带有丁肝病毒的血液和血制品，使用污染了丁肝病毒的注射器和针头。
(4)母婴传播：乙肝表面抗原和丁肝抗体阳性的母亲，其乙肝e_抗原阳性者可直接将丁肝病毒传播给新生儿，表明丁肝病毒围产期传播仅在乙肝病毒活跃复制的条件下才有可能。
3丁肝应该做哪些检查
1.尿液检查 一般急性黄疸型肝炎病人在黄疸症状出现前，尿胆原及尿胆红素都为阳性。
2.血象检查 分类计数中性粒细胞减少，淋巴细胞相对增多，白细胞总数正常或偏低。
3.肝功能试验
(1)血清酶测定：血清丙氨酸转氨酶(ALT)在黄疸出现之前就开始上升，在病极期达峰值。慢性肝炎时ALT会反复波动。急性肝炎可有极高的酶活性，恢复期随血清胆红素缓慢下降。重型肝炎在胆红素急剧上升时ALT反而下降，称为“酶疸分离”，这是病情重笃之征象。
天冬氨酸转氨酶(AST)：AST约4/5存在于细胞线粒体(ASTm)、1/5在细胞液(ASTs)中，线粒体损伤时，血清AST明显升高，反映肝细胞病变的严重性。
在病毒性肝炎时，ALT值高于AST值，尤其在急性病例，AST增高幅度不及ALT。慢性病毒性肝炎病变持续活动时ALT/AST比例接近1，肝硬化时AST、增高常较ALT显著。
ALT、AST除在病毒性肝炎活动期可增高外，其他肝脏疾病(如肝癌、毒物、药物或酒精性肝损害等)、胆道疾患、胰腺炎、心肌病变、心力衰竭等多种疾病时亦可升高，应注意鉴别。
血清乳酸脱氢酶(LDH)、胆碱酯酶(ChE)、r谷氨酰转肽酶(r-GT)等在急慢性肝损害时都可有改变，但灵敏度及改变幅度均远不及转氨酶。血清碱性磷酸酶(ALP)在肝内外胆管梗阻、肝占位性病变时可明显升高。r-GT在胆汁淤积和肝细胞损害时可增高，可用其来鉴别ALP增高是否与肝胆疾病相关。酗酒也可引起r-GT增高。慢性肝炎在排除胆道疾病后，r-GT增高表示病变仍活动，肝衰竭时肝细胞微粒体严重损坏，r-GT合成减少，血r- GT也下降。
(2)血清胆红素：病人在黄疸期血清胆红素为逐日升高状态，一般在1～2周内达高峰。
(3)蛋白代谢功能试验：低清蛋白(Alb)血症是肝脏疾病的一个重要指标，肝病的重度和病期会引起低清蛋白的降低程度。低A1b血症和高球蛋白血症是诊断肝硬化的特征性血清学指标。血清前Alb因其半衰期仅1.9天，故在肝实质损害时，变化更为敏感，下降幅度与肝细胞损害程度相一致，其变化机制与Alb相似。
甲胎蛋白(AFP)：在急性病毒性肝炎、慢性肝炎和肝硬化(活动性)时可有短期低、中度升高，AFP的增高标志肝细胞的再生活跃，在有广泛肝细胞坏死的病人中，AFP增高可能预后较好。病人出现极高的血清AFP水平，以肝细胞性肝癌可能性最大。
血氨测定：重型肝炎肝衰竭时不能将氨合成为尿素排泄;肝硬化门一体侧支循环良好病人血氨均可增高。氨抑制脑血流、糖代谢及能量供应，并且直接作用于神经元膜。氨中毒是肝性昏迷的主要原因之一，但血氨水平与脑病的发生和重度也可不一致。
血浆氨基酸谱分析对肝性脑病的诊断及预后有重要意义，重型肝炎和肝硬化病人的支链氨基酸接近正常或减少，芳香族氨基酸明显升高，致使支/芳比值下降(正常3.0～3.5)，肝性脑病时甚至可倒置。
(4)凝血酶原时间(PT)及活动度(PTA)：肝病时相关凝血因子合成减少，可引起PT延长，PT延长程度标志着肝细胞坏死和肝功能衰竭的程度，且其相关凝血因子半寿期很短，如Ⅶ(4～6h)、Ⅹ(48～60h)、Ⅱ(72～96h)，因而能较迅速反映肝衰竭情况。重型肝炎PTA多在40%以下，PTA降至20%以下，常常预示预后不良。Pt延长也可见于先天性凝血因子缺陷者，弥漫性血管内凝血时及Vitk缺乏者等情况，应注意鉴别。
(5)脂质代谢有关试验：血清总胆固醇(TC)在重型肝炎时明显降低，有人认为TC<2.6mmol/L时预后甚差。在淤胆型肝炎及肝外阻塞时TC可明显增高。血清甘油三酯(TG)在肝细胞损伤和肝内外阻塞性黄疸时可增高。
4.肝纤维化的血清学诊断慢性肝病时细胞外基质(ECM)的形成与基质的降解失衡，致ECM过度沉积而形成纤维化。检测血清中的基质成分、其降解产物和参与代谢的酶，可作为诊断肝纤维化的血清标志物。
5.HBV病毒标志物的检测 HBV抗原抗体系统的意义
(1)HBsAg与抗-HBs：HBV感染者血清转氨酶升高前2～8周，血清中即可检出HBsAg。HBsAg是急性HBV感染较早出现的抗原，一般持续2～6个月转阴。慢性肝炎、肝炎肝硬化以及HBsAg携带者血清中均可呈现阳性反应并持续半年以上。HBsAg阳性是HBV感染的标志之一，并不能反映病毒复制、传染性及预后。抗-HBs出现于HBV感染恢复好转期或接种乙肝疫苗后，是中和抗体，反映机体对HBV具有保护性免疫力。抗-HBs的效价与保护能力呈平行关系，滴度低于10000U/L时，不能防止HBV再感染。少数患者受染后早期出现抗-HBs与HBsAg形成的免疫复合物，引起皮疹、关节炎、肾炎等。一过性HBsAg阳性的患者，血清中可能检测不出抗-HBs。慢性HBV携带者由于免疫耐受，B细胞形成抗体能力缺陷，难以产生抗-HBs。患急性重型肝炎时，机体的免疫反应亢进，可产生高滴度的抗-HBs。
另外，用合成肽分析已证实HBV前S1是吸附于靶细胞的配体，前S2在吸附中起辅助作用。HBV对末梢血单核细胞的吸附主要涉及前S2。前S1 和前S2的主要临床意义在于：①作为病毒复制的指标;②可作为对药物疗效评价的参考指标之一。前S1和前S2抗体见于乙型肝炎急性期和恢复早期，表示病毒正在或已被清除，预后好。在 HBsAg 携带者及慢性乙型肝炎患者血清中均查不到前S抗体，前S抗体迟迟不出现，意味预后较差。
(2)HBcAg 与抗-HBc ：HBcAg 是 HBV 的核心成分，含有病毒核酸。 HBcAg 阳性时具有有传染性，表示病毒复制。一般方法不能从患者血清中检出 HBcAg ，因为循环中 HBcAg 外面包裹 HBsAg ，以及少量游离的 HBcAg 可转化为 HBeAg 或与抗-HBc 结合成免疫复合物，而只有在肝细胞中才能检出。随着检测技术的提高，当 Dane 颗粒经去垢剂处理后， HBcAg 可以释放出来。 HBsAg 高滴度、 HBeAg 与 DNA 聚合酶阳性者， HBcAg 多为阳性。
抗-HBc 是乙肝病毒核心抗原的总抗体，感染 HBV 后最早出现的是 IgM 型核心抗体(抗-HBc IgM ) ，高效价的抗-HBc IgM 是 HBV 急性或近期感染的重要标志，在慢性肝炎炎症活动期也常呈阳性反应。核心抗体不是中和抗体，抗-HBc IgG 可持续多年，是既往受 HBV 感染的指标，检测抗-HBc 可提高 HBV 感染者的检出率，有助于诊断及流行病学调查。
(3)HBeAg 与抗-HBe ：血清 HBeAg 阳性可见于急、慢性肝炎和无症状携带者。自 HBV 感染潜伏期的早期至临床症状出现 10 周，在血清中可以测到。以后逐渐减弱至消失。急性乙型肝炎发病后 3～4 个月后 HBeAg 转阴表示预后良好。 HBeAg 持续阳性提示肝脏炎症向慢性发展。 HBeAg 与 HBV DNA、 DNA聚合酶活性及 Dane 颗粒密切相关，为病毒血症的标志，表明患者具有传染性。
抗-HBe 出现于 HBeAg 消失后，抗-HBe 阳性表明传染性减弱或消失，但在部分慢性乙肝患者或携带者中，虽抗-HBe 阳性，血循环中仍可检出 HBV DNA ，表明抗-HBe 阳性并不一定无传染性。慢性肝炎、肝硬化及肝癌患者抗-HBe 检出率依次增加，表明抗-HBe 阳性并不一定预后良好。
(4)HBV DNA 和 DNA 聚合酶：应用核酸杂交技术可直接检测 HBV DNA ，有的患者即使 HBsAg 、 HBeAg 阴性而 HBV DNA 为阳性，仍表明 HBV 在复制，具有传染性。
DNA 聚合酶在病毒复制过程中起反转录酶作用，其活性越高，表示病毒复制活动越旺盛。测定 DNA 聚合酶可以较灵敏地反映抗病毒药物的疗效。
HBv 的现症感染，可根据下列任何一项指标阳性而确立：①血清 HBsAg 阳性;②血清 HBV DNA 或 DNA 多聚酶阳性;③血清 IgM 抗-HBc 阳性; ④肝内 HBcAG和(或) HBsAg 阳性，或 HBV DNA 阳性。
常规做腹部B超，了解肝脏等情况。
6.辅助检查
近年丁型肝炎的特异性诊断方法为从肝脏和血清检测HDAg或HDV-RNA，或从血清检测抗-HD、抗-HD IgM，均做为诊断的依据。
HDAg
用免疫酶法或放射免疫法检测血清HDAg，如为阳性，有助于早期诊断。慢性HDV感染时，由于血清中抗-HD滴度高，HDAg多以免疫复合物形成存在，须用免疫印迹法(Western Blot)分离HDAg，方法较复杂。肝内HDAg可用免疫荧光法或免疫组化技术检测，可发现HDAg位于肝细胞核内或位于肝细胞浆中，有利于诊断。
抗-HD抗-HD IgM
可用免疫酶联法或放射免疫法检测血清抗-HD，是诊断丁型肝炎常用的方法。于急性HDV感染的3～8周内，绝大多数均可检出抗-HD，可持续至恢复期，由于个例其抗-出现时间与程度不同，在急性感染时数周内须多次检测。抗-HD IgM出现较早，一般持续2～20周，用于早期诊断。高 实验室检查
滴度抗HD IgM是诊断急性丁型肝炎的标志。当慢性HDV感染或HDV重叠感染时，抗-HD和抗-HD IgG是识别慢性丁型肝炎的主要标志。目前检测的抗-HD IgG是识别慢性丁型肝炎的主要标志。目前检测的抗-HD，实际以IgG型为主。
HDV-RNA
采用cDNA探针斑点杂交法检测;肝组织内HDV-RNA用原位杂交或转印杂交法检测。HDV-RNA用原位杂交或转印杂交法检测。HDV- HDV阳性是HDV复制和HDV感染的直接证据。检测血清HDV-RNA可用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR法)。 总之，血清学检测，可检出部分HDV感染的患者，尚有相当一部分患者只有从肝组织检测HDAg才能确诊。并发症
易并发慢性活动性肝炎、肝硬化和重型肝炎等疾病。
4目前治疗丁肝主要药物
丁肝的一般支持疗法及中西医药物综合治疗与乙肝相同，一些回顾性资料已证明肾上腺糖皮质激素治疗似无效。目前尚缺乏特效治疗药物,干扰素-2(IFN-2)及磷羧基甲酸钠还比较有效。
IFN-2300万，每周3次，共12周，可使66%的患者血清中丁肝病毒核糖核酸消失，同时使血清转氨酶下降。但一旦中断治疗，疾病呈复发倾向，病毒可再度复制。因此为控制丁肝的加重和进行性慢性病例，可能需要长期持久的应用IFN-2治疗，但对干扰素治疗2～3月生化上仍无反应的患者，必须立即停用，采用中西医综合治疗为宜。
磷酸羧基甲酸钠简称磷甲酸，是一种对转录酶有效的抑制剂，广谱抗病毒。已有用该药治疗丁肝和乙肝合并引起暴发型肝炎获得成功的报道。临床上有条件者可试用。
5丁肝的传播途径是什么
(1)通过输入带有丁肝病毒的血液和血制品，使用污染了丁肝病毒的注射器和针头。被含有乙肝、丙肝或丁肝病毒的血液或其它体液污染的医疗器 械，如注射针头、穿刺针、手术刀、牙钻和内窥镜等，也可使病毒经皮肤或黏膜进入人体而造成感染。在化验采血、注射、预防接种、针刺时，如操作不规范、消毒 不严、共用针头或针筒，均可引起肝炎病毒感染。
(2)日常生活中密切接触含有丁肝病毒的体液或分泌物，通过破损的皮肤、粘膜感染，甚至可通过蚊虫叮咬等方式进入易感者血液。另外，乙肝、 丙肝和丁肝患者及病毒携带者由任何原因造成的皮肤、黏膜损伤都可能将体内病毒排出，当其他人也有损伤时，即可被传染，这种由皮肤黏膜破损造成的密切接触传 播不可忽视。
(3)性接触：可能是异性恋、同性恋以及家庭配偶中丁肝病毒传播的重要方式。因而成年人中半数以上的乙肝病例与性接触有关。最近的一项研究 表明，在西方社会中，与异性的性接触可能是女性肝炎患者的重要传播途径，而对男性来说，性接触与静脉注射毒品是同等重要的传播途径。我国的调查也发现，乙 肝的感染率在20-29岁达到高峰，可能与婚龄期性传播有关。国内外医学界早已肯定，乙肝、丙肝和丁肝都是重要的性传播疾病。
(4)母婴传播：乙肝表面抗原和丁肝抗体阳性的母亲，其乙肝e_抗原阳性者可直接将丁肝病毒传播给新生儿，表明丁肝病毒围产期传播仅在乙肝 病毒活跃复制的条件下才有可能。分娩后经喂养和水平传播者也不占多数，绝大多数为分娩期产程传播。母婴传播造成的感染容易形成病毒携带状态，有的成为慢性肝炎患者。
