有这样的情况出现过，爸爸患有肝硬化，结果生出来的孩子在长大后也患有肝硬化疾病，这样的问题的出现无非是非常的让人痛心的，会让人们联想到肝硬化是不是会有遗传性呢，如果有遗传性的话那将是一件非常可怕的事情，那么肝硬化有遗传的可能吗？我们一起来了解一下吧。
目录
1肝硬化的病因有哪些
第一 一些慢性肝病(主要见于乙型肝炎，丙型肝炎，或者丁型肝炎)这些慢性肝炎如果不很好的治疗会慢慢发展成肝硬化的)。
第二 酒精中毒，长期大量的饮酒，乙醇以及其中间代谢的产物乙醛的毒性作用，也是引起肝硬化的最常见的原因。
第三 胆汁淤积，由于一些肝胆外科的疾病(肝内胆管结石，胆囊炎，胆管阻塞或者肝内胆汁积存在时，高浓度的胆汁酸和胆红素会直接损害到肝细胞，然后使肝细胞慢慢发生变性，坏死，逐渐可以发展成胆汁性肝硬化。
第四 循环系统障碍，多见于慢性充血性心力衰竭，肝脏静脉和下腔静脉堵塞，可以导致长期肝细胞淤血，肝细胞缺氧，肝细胞坏死，慢慢发展成心源性肝硬化。建议大家平时要戒烟戒酒，避免暴饮暴食，积极治疗慢性疾病。
2肝硬化有遗传的可能吗
首先我们区分一下肝硬化和遗传的概念。肝硬化是慢性肝病，是后天在多种因素作用下形成的，并非受基因及遗传因素影响，因而肝硬化本身并非是基因疾病。而遗传是指父母的基因特征传给子女。显然，二者有着显著的不同。
但是，很多容易引发肝硬化的疾病中，有些是遗传性疾病。也就是说此类原发病可能会发生遗传，从而使得下一代得上这种疾病，容易发展为肝硬化。像遗传性血色病这样的疾病，它的原发病属于遗传性疾病，会遗传给下一代，而这些疾病也容易发展为肝硬化的原发病，所以表面上看好像是肝硬化遗传了，实质上是造成肝硬化的病因遗传了，从而引起了肝硬化。这是很多人误解肝硬化遗传的主要原因。
3早期肝硬化的诊断与检查
一、早期肝硬化的症状诊断和病因诊断
(1)导致肝硬化的病因：有无病毒性肝炎、长期嗜酒、长期营养不良、血吸虫病或化学药物中毒等病史。
(2)早期肝硬化全身症状：主要有乏力、易疲倦、体力减退。少数早期肝硬化病人可出现脸部色素沉着。
(3)早期肝硬化消化道症状：食纳减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛，劳累后明显。
(4)早期肝硬化体征：少数病人可见蜘蛛痣，肝脏轻度到中度肿大，多见于酒精性肝硬化患者，一般无压痛。脾脏可正常或轻度肿大。
由于早期肝硬化症状不明显，常易与原有慢性肝病相混淆，所以只根据肝硬化的症状和病因因素不能确诊肝硬化。肝硬化的检查手段才是确诊肝硬化的依据。
二、早期肝硬化的检查诊断
1) 肝脏的病理学检查诊断：到目前为止，肝组织活检病理学检查仍是诊断肝纤维化的最可靠方法。通过肝穿刺病理学检查，不仅可以知道自己是否已经发展至肝纤维化，而且可以弄清肝纤维化到底发展到了何种程度，可以鉴别出是酒精性肝硬化还是肝炎后肝硬化，以及是否伴有活动性肝炎。鉴别诊断如肝肿瘤、脂肪肝、肝结核及肝脓肿。这对指导临床治疗和估计预后很有帮助。目前在临床上，肝穿刺的设备和技术已很完善，病人的痛苦也很小，在有经验的肝病专科医生手中发生严重并发症者极少。
(2)脏脏的影像学检查诊断：B超、CT及核磁共振成像等影像学检查可以发现肝纤维化的某些征象，如肝脏轮廓、大小、及肝实质信号强弱的改变. 肝脏血管内径及血流方向、速度的改变，脾脏大小的改变等。能对肝实质、肝动脉、肝静脉、门静脉、脾脏及其他脏器进行多方位、多角度检测，对肝硬变和门脉高压症具有较高的辅助诊断价值。但是，目前这些影像学检查尚不能对纤维化做出确诊，更难于准确判断肝纤维化的严重程度，故只能作为一种辅助诊断。
(3) 血清指标：血清指标是目前研究得最为广泛的肝纤维化诊断方法，其中血清Ⅲ型前胶原氨基端前肽(P—Ⅲ—P)、Ⅲ型前胶原(PC—Ⅲ)、Ⅳ 型胶原、透明质酸(HA)、层连蛋白 (1N)等应用较为广泛。这些血清学指标的高低与肝穿诊断的肝纤维化严重程度密切相关，因而可用于诊断肝纤维化。因毕竟不如肝穿刺检查来得直接，对于某些病人来说，往往很难根据一次化验指标高低来确定肝纤维化的程度。但是血清化验的优点是取材方便、容易复查，如果能定期检查(如每半年或一年 )则可以根据这些指标是升高或降低的总趋势来了解肝脏纤维化的发展变化情况，也可大致了解抗纤维化治疗的临床效果。
(4)血小板和肝功能检查：早期肝硬化时血小板数量比平时减少。肝功能检查，主要表现在蛋白，早期肝硬化可能会出现白蛋白降低、球蛋白升高，比例倒置等情况。
(5)内窥镜检查
内镜检查可直接发现是否存在食管胃底静脉曲张，发现食管胃底静脉曲张的分布走行、曲张程度及静脉表面有无红色征、糜烂和血痂及活动性出血的出血部位。当急性上消化道出血时，急诊内镜检查对判断出血部位和原因有重要意义，还可行内镜下止血治疗，如喷洒止血药、进行硬化剂注射等。如发现曲张的静脉有近期出血征象，可采取有关措施，决定下一步的治疗，防止曲张静脉破裂大出血。还可同时确诊食管、胃及十二指肠有无溃疡、糜烂、炎症和肿瘤等病变。
4肝硬化在预防方面需要注意什么
肝硬化病因虽多，但总以病毒性肝炎和长期酗酒为主要原因。针对病毒性肝炎，应积极预防病毒性肝炎的发病，把住病从口入关，尽量避免受血;一旦发病，在急性期应在正规专科医疗机构积极治疗;在慢性期，应定期复查，一旦发现有病毒复制或者肝功能异常，应及时治疗、遵医嘱坚持治疗。针对酒精性肝炎，应严格戒酒，坚决避免复饮。针对药物性肝炎，应积极查明药物名称，避免再次使用。
中医认为肝脏的功能是“主疏泄”，“喜调达”，“恶抑郁”，并认为“肝为疲极之本”，临床观察也证实，情绪剧烈波动、长期抑郁以及劳累是肝病发生的直接原因或者主要诱因。所以乐观情绪、规律作息、劳逸结合在预防和治疗肝病中占有极其重要的地位，应予以高度重视。
5肝硬化并发症
1、肝性脑病。
2、上消化道大出血：肝硬化上消化道出血，大多数由于食管，胃底静脉曲张破裂，但应考虑是否并发消化性溃疡，急性出血糜烂性胃炎，贲门撕裂综合征等胃黏膜病变，曲张的静脉破裂出血多因较粗糙较硬的或有棱角的食物创伤，食管受胃酸反流的侵蚀，剧烈呕吐等引起，出现呕血和黑便，若出血量不多，仅有黑便，如果大量出血可引起休克，肝脏缺血缺氧的情况下常使肝功能恶化，出血又使血浆蛋白丢失，可导致腹水形成，血液在肠道经细菌分解产氨被肠黏膜吸收后，可诱发肝性脑病甚至导致死亡，出血后原来肿大的脾脏可以缩小甚至触不到。
3、感染：由于机体免疫功能减退，脾功能亢进以及门体静脉之间侧支循环的建立，增加了病原微生物侵入体循环的机会，故易并发各种感染，如支气管炎，肺炎，结核性腹膜炎，原发性腹膜炎，胆道感染及革兰阴性杆菌败血症等，原发性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性炎症，发生率占3%～10%，多发生于有大量腹水的病人，多为大肠埃希杆菌引起，其原因为肝硬化时吞噬细胞的噬菌作用减弱，肠道内细菌异常繁殖，通过肠壁进入腹腔，又因肝内外血管结构的改变，细菌还可通过侧支循环引起菌血症或带菌淋巴液自肝包膜下或肝门淋巴丛漏入腹腔而引起感染，临床表现发热，腹痛，腹胀，腹壁压痛及反跳痛，腹水增多，血白细胞增高，腹水混浊，呈渗出液或介于渗出液与漏出液之间，腹水培养可有细菌生长，少数病人无腹痛发热，而表现为低血压或休克，顽固性腹水及进行性肝功衰竭。
4、肝肾综合征：肝硬化合并顽固性腹水时未能恰当治疗或疗效欠佳，易出现肝肾综合征，其特征为少尿或无尿，低血钠与低尿钠，肾脏无器质性改变，故亦称功能性肾衰竭，其发病原理尚不完全清楚，研究结果证明：
(1)肾小球滤过率和肾血流量减少，分别为20～50ml/min(正常120ml/min)及250～500ml/min(正常600ml～800ml/min)。
(2)肝肾综合征病人肾脏的血流发生重新分配，用对氨基马尿酸(PAH)吸取试验表明肾髓质的血流较肾皮质血流相对较多，用133Xe洗脱技术证明肝肾综合征的肾皮质血流减少，叶间动脉和近侧弓动脉血管痉挛，而同一病人死后再做动脉造影血管完全正常。
(3)可用肝肾综合征病人的肾做肾移植，移植后的肾脏功能完全恢复正常;肝肾综合征的病人经过肝移植后肾功能也完全恢复正常，说明肾的病变是功能性的，是可逆的。
近年来，随着对肝肾综合征的进一步研究，发现其机制主要是由于肝硬化腹水引起有效血容量的降低，使肾血流量减少，肾小球滤过率下降，引起肾脏功能性肾衰，参与引起肾血流量减少的因素包括：①肾素-血管紧张素系统：在肝硬化失代偿期，由于有效血容量低下及肾脏灌注减少，激活肾素-血管紧张素系统，同时，由于肾素灭活能力的减退，使血浆中血管紧张素水平升高，致肾血管收缩，肾小球滤过率下降，②激肽释放酶-激肽系统：肾脏合成的缓激肽及其他激肽类可参与肾血流量及肾脏功能的调节，在肝硬化时，由于激肽不能生成而致肾皮质血管收缩，③前列腺素和血栓素：肾脏合成的前列腺素可以减少钠潴留及氮质血症，而血栓素则与前列腺素作用相反，具有血管收缩作用，在肝硬化伴肾脏缺血时，肾脏合成前列腺素减少，使血栓素与前列腺素E2的比例异常，使肾脏血流动力学异常，肾血流量减少，肾功能恶化，④白三烯：肝硬化时，白三烯由胆汁排泄发生障碍，而由肾脏排泄;同时由于肝硬化内毒素血症引起巨噬细胞释放肿瘤坏死因子增加白三烯的产生，这些白三烯半胱氨酰产物使肾血管收缩，肾血流量和肾小球滤过率降低。
临床表现：肝肾综合征发生于失代偿期肝硬化，并常有低蛋白血症，门脉高压和高度腹水，钠潴留严重，常伴黄疸，常发生于大量应用利尿药或胃肠道出血以及放腹水后，处于低钠，低钾和肝性脑病的病人更易发生，病人无任何肾炎或肾盂炎情况下，发生少尿或无尿，尿常规检查几乎无异常，尿浓缩功能正常，尿中无钠，水负荷试验常有排尿困难，因无尿而出现氮质血症，最终死于尿毒症。
5、腹水：正常人腹腔中有少量液体，大约50ml，当液体量大于200ml时称为腹水，腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症，其发生机制有经典学说，泛溢学说以及外周血管扩张学说。
(1)经典学说：又称充盈不足学说，主要是由于血浆与腹水之间的胶体渗透压差与门脉毛细血管与腹腔内液体静水压差之间的平衡被打破所致，其机制为：
①血循环中血容量减少，引起肾素，醛固酮产生过多，水钠潴留。
②硬化使白蛋白合成减少，引起低蛋白血症。
③门静脉及肝窦压力增高，引起液体静水压增高。
④由于肝血窦两侧压力差增高，液体由肝窦流入Disse间隙，形成过多的淋巴液。
⑤腹水形成后由于有效血容量减少，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮产生过多，造成水钠潴留。
⑥压力感受器兴奋，去甲肾上腺素增加，交感神经兴奋，血管升压素增加，加重水钠潴留。
(2)泛溢学说：主要是由于门脉高压激活了血窦周围丰富的神经纤维和压力感受器，增强肝肾神经反射，钠潴留，全身血容量增加，液体由内脏循环中漏出，形成腹水。
(3)外周血管扩张学说：肝硬化患者存在严重的门静脉，血窦高压和高动力状态，表现为血压下降，高血容量，高心排出量和血管阻力降低，外周血管扩张，小动静脉短路，引起血容量和血管容量不平衡，机体反射性地出现肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，交感神经兴奋，ADH产生增多，水钠潴留，使肝和内脏的淋巴液产生过多，引起液体流入腹腔。
6、原发性肝癌：肝硬化时易并发肝癌，尤以肝炎后肝硬化时多见，近年证明乙肝病毒为直接造成肝癌的原因之一，其发生率9.9%～39.2%，约2/3的肝癌是在肝硬化的基础上发生的，如临床出现肝脏进行性肿大，尤其局限性增大并迅速出现大量腹水或腹水为血性，病情急剧恶化，黄疸加重，肝区剧痛等应做甲胎蛋白(ɑ-FP)，>200ng/ml即应怀疑肝癌，并应动态观察，如逐渐增加且病情无好转即可诊断，在活动性肝炎时ɑ-FP也可增高，但可随着病情好转而下降，肝核素扫描，超声波，CT等有助于肝癌的诊断，肝脏穿刺活检病理找到肝癌细胞是最可靠的诊断依据。
