>是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病，严重酗酒时可诱发广泛性肝细胞坏死甚至肝衰竭。酒精性肝炎是在长期、大量饮酒后逐渐发展至以黄疸甚至肝衰竭为主要表现的临床综合症。典型的发病年龄集中在40-60岁。下面为大家带来详细的介绍，一起来看看吧!
目录
1如何提高酒精肝治愈率
酒精肝最佳治疗方法
酒精性肝病的治疗主要包括：
①减轻酒精性肝病的严重度;
②阻止或逆转肝纤维化;
③改善已存在的继发性营养不良;
④治疗酒精性肝硬化[3]。
戒酒
治疗酒精性肝病的首要方法是戒酒，其疗效与肝病的严重度有关。对于普通的酒精性肝病及时戒酒后往往在几周至几月内临床和病理表现即可明显改善，病死率明显下降;对严重的酒精性肝病，戒酒和药物支持治疗不一定能改善其症状;伴有凝血酶原活动度降低和腹水的酒精性肝硬化时，病程常有反复， 戒酒也难以使其逆转;对于酒精性脂肪肝，戒酒是唯一的治疗方法，肝内脂肪可于数周至数月内消失，如果同时补充蛋白质或氨基酸， 则可进一步促进肝细胞恢复[1，2]。
糖皮质激素
酒精性肝病时肝内有炎症反应，肝细胞肿胀坏死以及胶原生成和沉积。前已述及，酒精性肝病的起始和发展有免疫因素参与，患者血中可查到抗Mallory小体的抗体。糖皮质激素能抑制花生四烯酸代谢的脂氧合酶和环氧合酶的途径，从而抑制白三烯类及前列腺素的促炎症作用，还可促进清蛋白合成和阻止I型胶原生成。因此有人提出可用糖皮质激素来治疗酒精性肝病，但目前许多研究结果不一致。1971年～1989年间，有11项随机双盲对照研究对酒精性肝病患者激素的疗效作了评价。
结果差异很大，仅有4项研究显示可降低近期病死率。许多因素包括性别、肝病严重度、肾功能、营养状态甚至地域均影响结果。分析了所有因素后，认为糖皮质激素能降低近期病死率，无论是口服泼尼松龙40mg/d或静脉注射甲基泼尼松龙32mg/d都有效。治疗有效的试验中，先给以全剂量治疗28至30天，然后在2～4周内逐渐减量。少数糖皮质激素治疗的患者可发生严重感染，但与安慰剂对照组相比，并不更常见。
秋水仙碱
秋水仙碱(Colchicine)能抑制白细胞游走，可减轻实验性动物的毒性肝损伤。有人认为在酒精性肝病的治疗中，本药价值不大。如在一随机对照研究中，72例血清胆红素高于85mmol/L 的患者服用本药1mg/d，共30天，结果显示生存率或肝生化试验的改善与对照组均无差异。也有报道秋水仙碱有抗肝纤维化作用。但上述报道中有几点值得怀疑。首先，纳入研究的患者约3/4为Child-Turcotte A级，即使不用药物治疗，预期5年生存率也大于34%，而对照组生存率低是由于除肝病外，还有其他病变，28例中4例死于非肝病，5例死亡原因不明。其次，该项报道中有19%的失访率。
因此，仅凭上述报道尚难说明秋水仙碱的应用价值。但 墨西哥的一项研究显示令人鼓舞的结果。一组肝硬化患者(约50%由酒精引起)接受秋水仙碱治疗(1mg/d，每周5天)组，虽然48个月内生存率(75%)与安慰剂组(59%)无显著差异，但治疗组患者中有3例肝内纤维化减轻，一般情况改善;而安慰剂组无一例有此疗效;在14年随访期内，秋水仙碱组和安慰剂组5年生存率分别为75%和34%(P<0.001)，治疗组有18%患者的组织学有改善，而对照组则无。有效者服药至少30个月，说明该药应长期应用。
4胰岛素与胰高血糖素
有报道每日静脉滴注胰岛素及胰高血糖素12小时，治疗3周，可改善酒精性肝病患者的肝功能的报道，但此法是否能延长患者的存活期，结论不一。有人认为如先给予上皮生长因子，再给胰岛素及胰高血糖素，效果可望更好。也有报道认为胰岛素-胰高血糖素疗法对酒精性肝病无效。总的看来，本疗法可试用于酒精性肝病，但在治疗过程中应检测血糖，防止发生致命性低血糖。
丙基硫氧嘧啶
长期摄取酒精的动物和人呈高代谢状态。正常情况下处于相对缺氧状态的肝腺泡3区(中央静脉周围区)往往对酒精中毒性损害更敏感，因此酒精性肝病的肝损害以肝腺泡3区更严重，酷似肝缺血性损害。实验研究显示，甲状腺切除和丙基硫氧嘧啶(PTU)治疗可部分地防止摄取酒精的动物发生缺氧性肝损害。上述事实促使临床上应用PTU治疗活动性酒精性肝病。
抗氧化剂
实验显示还原型谷胱甘肽、牛磺酸、胡萝卜素、维生素E、 月见草及硒有机化合物等能减少氧应激性损害及脂质过氧化诱致的肝纤维化，解除外源性有毒物质的毒性。但对酒精性肝病的效果尚未明。
多不饱和卵磷脂/磷脂酰胆碱
酒精性肝病中肝细胞线粒体磷脂有变化。提供足够的磷脂可减轻酒精所致的线粒体功能障碍。含多不饱和卵磷脂的大豆提取物有潜在的膜稳定作用。一项持续10年的研究表明， 虽然多不饱和卵磷脂未能阻止肝细胞中乙醇所致的线粒体异常，但能明显减轻肝纤维化 (治疗组和对照组相比为75%比0%)。 多不饱和卵磷脂可能通过增加肝胶原降解而起抗肝纤维化作用。体外实验证明， 多不饱和卵磷脂可抑制肝星状细胞转变为成纤维母细胞，从而抑制细胞外基质的分泌，提高胶原酶的活力，促使已形成的胶原分解。
4抗内毒素剂
酒精性肝病的一个重要特征是高内毒素血症。酗酒患者的肠道革兰阴性菌增加，这是内毒素的主要来源。菌类使肠道内的pH值升高，增加肠黏膜的通透性，使得内毒素从肠道易于进入门脉循环。枯否细胞在酒精性肝病中起着重要的作用。内毒素可激活枯否细胞，使其释放一系列细胞因子，造成肝脏的损害。同时，激活的枯否细胞使肝细胞对氧的吸收增加，肝细胞表面的氧张力下降，使肝组织缺氧，加重肝脏的损害。业已证明，给酒精性肝病患者口服肠道难吸收性抗生素如多粘菌素B和新霉素，可抑制肠道菌群，减轻内毒素血症，使枯否细胞激活减少，进而改善肝功能，使肝病理学评分下降。
S-腺苷甲硫氨酸
活化的蛋氨酸有许多功能，在理论上对酒精性肝病患者有利。该药通过质膜磷脂和蛋白质的甲基化，能影响线粒体和细胞膜的流动性和微黏性;通过转硫基化增加肝内谷胱甘肽、硫酸根及牛磺酸水平。在脂质饮食中，添加外源性的S-腺苷甲硫氨酸可部分纠正和减轻酒精性肝病的肝损伤，主要是改善线粒体的损害，而对肝脂肪变和肝纤维化无影响。
营养支持和营养治疗
酒精性肝炎患者可有继发性蛋白质热能不足性营养不良，并与疾病的严重度和病死率有相关性。有人给酒精性肝病患者每天100g蛋白质口服，总热能3 000 kcal，辅或不辅以氨基酸，治疗17例患者，无一例死亡，肝功能也有改善;而18例对照组中死亡4例。继患者的营养状态改善后，免疫功能也随之改善。动物实验表明，酒精性肝病中的肝损伤与饮食中脂质含量有一定的关系，饮食中脂质含量高者更易形成脂肪肝和肝纤维化。同时给以富含饱和脂肪酸的饮食，可减轻或阻止脂肪肝和肝纤维化的发生，而同时给以富含不饱和脂肪酸的饮食则可诱发和加剧脂肪肝与肝纤维化;如对酒精性肝病患者给以富含饱和脂肪酸饮食，可使脂肪肝和肝纤维化减轻或消失，而用富含不饱和脂肪酸饮食则未见好转。因此饮食中脂肪酸成分可影响酒精性肝病的病变;调整饮食成分或可减轻酒精性肝病的病变。
降脂药
对降脂药在酒精性肝病治疗中的价值尚有异议。需要指出的是，许多降血脂药可驱使血脂更集中于肝脏进行代谢，反而促使脂质贮积并损害肝功能。烟酸类、弹性酶及苯氧乙酸类的安妥明、苯扎贝特等降脂药具有潜在的肝毒性，并有降低糖耐量及升高血尿酸等不良反应，对肝内脂肪沉积无改善作用甚或使其加重。最近研究发现，HMG-CoA还原酶抑制剂辛伐他丁可抑制肝星状细胞的增殖，且可显著改善持续饮酒的脂肪肝患者的肝功能及血脂代谢紊乱。
抑制肝纤维化的中药
在我国应用活血化瘀中药治疗慢性肝病已有悠久历史，如桃仁、丹参、当归、汉防已甲素、何首乌、山楂、姜黄、枸杞子、川芎、泽泻、黄岑、黄精及大黄等，经实验研究和临床应用证实，有改善肝脏微循环，防止肝细胞变性坏死，减少胶原纤维产生或增强胶原酶活性等作用，看来可用于酒精性肝炎肝纤维化的治疗。
肝移植
重度酒精性肝病患者，尤其是终末期肝硬化，若符合严格的筛选标准，可考虑肝移植。与非酒精性肝病患者肝移植相比，酒精性肝病患者手术后有较高的生存率，复发亦较少，平均仅约10%。
2酒精肝会有什么症状呢
酒精肝的轻度症状：会出现腹胀、乏力、肝区不适、厌食，还有黄疸、肝肿大和压痛、面色灰暗、腹水、浮肿、蜘蛛痣、发热、白细胞增多类似细菌性感染，少数有脾脏肿大等症状。
酒精肝的中重度症状：有持续低热、腹泻、四肢麻木、手颤、性功能减退、男性有勃起功能障碍等，少数酒精肝早期症状重有黄疸，水肿，维生素缺乏，检查出来的结果一般都是肝大，触诊柔软，光滑边钝，有弹性感或压痛，脾脏增大较少，由于肝细胞肿胀和中央静脉周围硬化或静脉栓塞，可造成门静脉高压表现有腹水发生，但无硬化。
酒精肝的重度症状：如果酒精肝持续发展变严重的话，消化道症状会比较明显，有恶心，呕吐，食欲减退，乏力，消瘦，肝区疼等不同症状，严重者呈急性重型肝炎或肝功衰竭。
3酒精肝最佳治疗方法
戒酒
治疗酒精性肝病的首要方法是戒酒，其疗效与肝病的严重度有关。对于普通的酒精性肝病及时戒酒后往往在几周至几月内临床和病理表现即可明显改善，病死率明显下降;对严重的酒精性肝病，戒酒和药物支持治疗不一定能改善其症状;伴有凝血酶原活动度降低和腹水的酒精性肝硬化时，病程常有反复， 戒酒也难以使其逆转;对于酒精性脂肪肝，戒酒是唯一的治疗方法，肝内脂肪可于数周至数月内消失，如果同时补充蛋白质或氨基酸， 则可进一步促进肝细胞恢复[1，2]。
糖皮质激素
酒精性肝病时肝内有炎症反应，肝细胞肿胀坏死以及胶原生成和沉积。前已述及，酒精性肝病的起始和发展有免疫因素参与，患者血中可查到抗Mallory小体的抗体。糖皮质激素能抑制花生四烯酸代谢的脂氧合酶和环氧合酶的途径，从而抑制白三烯类及前列腺素的促炎症作用，还可促进清蛋白合成和阻止I型胶原生成。因此有人提出可用糖皮质激素来治疗酒精性肝病，但目前许多研究结果不一致。1971年～1989年间，有11项随机双盲对照研究对酒精性肝病患者激素的疗效作了评价。
结果差异很大，仅有4项研究显示可降低近期病死率。许多因素包括性别、肝病严重度、肾功能、营养状态甚至地域均影响结果。分析了所有因素后，认为糖皮质激素能降低近期病死率，无论是口服泼尼松龙40mg/d或静脉注射甲基泼尼松龙32mg/d都有效。治疗有效的试验中，先给以全剂量治疗28至30天，然后在2～4周内逐渐减量。少数糖皮质激素治疗的患者可发生严重感染，但与安慰剂对照组相比，并不更常见。
秋水仙碱
秋水仙碱(Colchicine)能抑制白细胞游走，可减轻实验性动物的毒性肝损伤。有人认为在酒精性肝病的治疗中，本药价值不大。如在一随机对照研究中，72例血清胆红素高于85mmol/L 的患者服用本药1mg/d，共30天，结果显示生存率或肝生化试验的改善与对照组均无差异。也有报道秋水仙碱有抗肝纤维化作用。但上述报道中有几点值得怀疑。首先，纳入研究的患者约3/4为Child-Turcotte A级，即使不用药物治疗，预期5年生存率也大于34%，而对照组生存率低是由于除肝病外，还有其他病变，28例中4例死于非肝病，5例死亡原因不明。其次，该项报道中有19%的失访率。
因此，仅凭上述报道尚难说明秋水仙碱的应用价值。但 墨西哥的一项研究显示令人鼓舞的结果。一组肝硬化患者(约50%由酒精引起)接受秋水仙碱治疗(1mg/d，每周5天)组，虽然48个月内生存率(75%)与安慰剂组(59%)无显著差异，但治疗组患者中有3例肝内纤维化减轻，一般情况改善;而安慰剂组无一例有此疗效;在14年随访期内，秋水仙碱组和安慰剂组5年生存率分别为75%和34%(P<0.001)，治疗组有18%患者的组织学有改善，而对照组则无。有效者服药至少30个月，说明该药应长期应用。
胰岛素与胰高血糖素
有报道每日静脉滴注胰岛素及胰高血糖素12小时，治疗3周，可改善酒精性肝病患者的肝功能的报道，但此法是否能延长患者的存活期，结论不一。有人认为如先给予上皮生长因子，再给胰岛素及胰高血糖素，效果可望更好。也有报道认为胰岛素-胰高血糖素疗法对酒精性肝病无效。总的看来，本疗法可试用于酒精性肝病，但在治疗过程中应检测血糖，防止发生致命性低血糖。
丙基硫氧嘧啶
长期摄取酒精的动物和人呈高代谢状态。正常情况下处于相对缺氧状态的肝腺泡3区(中央静脉周围区)往往对酒精中毒性损害更敏感，因此酒精性肝病的肝损害以肝腺泡3区更严重，酷似肝缺血性损害。实验研究显示，甲状腺切除和丙基硫氧嘧啶(PTU)治疗可部分地防止摄取酒精的动物发生缺氧性肝损害。上述事实促使临床上应用PTU治疗活动性酒精性肝病。
抗氧化剂
实验显示还原型谷胱甘肽、牛磺酸、胡萝卜素、维生素E、 月见草及硒有机化合物等能减少氧应激性损害及脂质过氧化诱致的肝纤维化，解除外源性有毒物质的毒性。但对酒精性肝病的效果尚未明。
多不饱和卵磷脂/磷脂酰胆碱
酒精性肝病中肝细胞线粒体磷脂有变化。提供足够的磷脂可减轻酒精所致的线粒体功能障碍。含多不饱和卵磷脂的大豆提取物有潜在的膜稳定作用。一项持续10年的研究表明， 虽然多不饱和卵磷脂未能阻止肝细胞中乙醇所致的线粒体异常，但能明显减轻肝纤维化 (治疗组和对照组相比为75%比0%)。 多不饱和卵磷脂可能通过增加肝胶原降解而起抗肝纤维化作用。体外实验证明， 多不饱和卵磷脂可抑制肝星状细胞转变为成纤维母细胞，从而抑制细胞外基质的分泌，提高胶原酶的活力，促使已形成的胶原分解。
抗内毒素剂
酒精性肝病的一个重要特征是高内毒素血症。酗酒患者的肠道革兰阴性菌增加，这是内毒素的主要来源。菌类使肠道内的pH值升高，增加肠黏膜的通透性，使得内毒素从肠道易于进入门脉循环。枯否细胞在酒精性肝病中起着重要的作用。内毒素可激活枯否细胞，使其释放一系列细胞因子，造成肝脏的损害。同时，激活的枯否细胞使肝细胞对氧的吸收增加，肝细胞表面的氧张力下降，使肝组织缺氧，加重肝脏的损害。业已证明，给酒精性肝病患者口服肠道难吸收性抗生素如多粘菌素B和新霉素，可抑制肠道菌群，减轻内毒素血症，使枯否细胞激活减少，进而改善肝功能，使肝病理学评分下降。
S-腺苷甲硫氨酸
活化的蛋氨酸有许多功能，在理论上对酒精性肝病患者有利。该药通过质膜磷脂和蛋白质的甲基化，能影响线粒体和细胞膜的流动性和微黏性;通过转硫基化增加肝内谷胱甘肽、硫酸根及牛磺酸水平。在脂质饮食中，添加外源性的S-腺苷甲硫氨酸可部分纠正和减轻酒精性肝病的肝损伤，主要是改善线粒体的损害，而对肝脂肪变和肝纤维化无影响。
营养支持和营养治疗
酒精性肝炎患者可有继发性蛋白质热能不足性营养不良，并与疾病的严重度和病死率有相关性。有人给酒精性肝病患者每天100g蛋白质口服，总热能3 000 kcal，辅或不辅以氨基酸，治疗17例患者，无一例死亡，肝功能也有改善;而18例对照组中死亡4例。继患者的营养状态改善后，免疫功能也随之改善。动物实验表明，酒精性肝病中的肝损伤与饮食中脂质含量有一定的关系，饮食中脂质含量高者更易形成脂肪肝和肝纤维化。同时给以富含饱和脂肪酸的饮食，可减轻或阻止脂肪肝和肝纤维化的发生，而同时给以富含不饱和脂肪酸的饮食则可诱发和加剧脂肪肝与肝纤维化;如对酒精性肝病患者给以富含饱和脂肪酸饮食，可使脂肪肝和肝纤维化减轻或消失，而用富含不饱和脂肪酸饮食则未见好转。因此饮食中脂肪酸成分可影响酒精性肝病的病变;调整饮食成分或可减轻酒精性肝病的病变。
降脂药
对降脂药在酒精性肝病治疗中的价值尚有异议。需要指出的是，许多降血脂药可驱使血脂更集中于肝脏进行代谢，反而促使脂质贮积并损害肝功能。烟酸类、弹性酶及苯氧乙酸类的安妥明、苯扎贝特等降脂药具有潜在的肝毒性，并有降低糖耐量及升高血尿酸等不良反应，对肝内脂肪沉积无改善作用甚或使其加重。最近研究发现，HMG-CoA还原酶抑制剂辛伐他丁可抑制肝星状细胞的增殖，且可显著改善持续饮酒的脂肪肝患者的肝功能及血脂代谢紊乱。
抑制肝纤维化的中药
在我国应用活血化瘀中药治疗慢性肝病已有悠久历史，如桃仁、丹参、当归、汉防已甲素、何首乌、山楂、姜黄、枸杞子、川芎、泽泻、黄岑、黄精及大黄等，经实验研究和临床应用证实，有改善肝脏微循环，防止肝细胞变性坏死，减少胶原纤维产生或增强胶原酶活性等作用，看来可用于酒精性肝炎肝纤维化的治疗。
肝移植
重度酒精性肝病患者，尤其是终末期肝硬化，若符合严格的筛选标准，可考虑肝移植。与非酒精性肝病患者肝移植相比，酒精性肝病患者手术后有较高的生存率，复发亦较少，平均仅约10%。
4酒精肝患者常见的误区
误区一：肝功能正常为什么不能喝酒
酒精不仅能使健康人喝成肝硬化或肝癌，还会加速乙肝等病毒性肝炎转化为肝硬化的进程。所以有两类人不能喝酒，一是酒精肝，二是病毒性肝炎患者。肝病患者至少应当每隔半年查一次肝功能。肝脏具有很强的代偿能力，在病情的隐匿发展中，肝细胞不损伤到一定程度，肝功能检查可以是正常的。此时如继续喝酒，无异于“雪上加霜”。待到“不正常”出现，往往悔之晚矣。
误区二：隔三岔五上酒场，不会得酒精肝
酒精肝的形成与酒中含酒精的度数有关。一般男性肝脏的承受能力是每天40g酒精，女性更少。40g的酒精约相当于白兰地100ml，威士忌120ml，绍兴酒250ml，啤酒1000ml。如果超过这个量持续喝上3～5年，酒精肝、肝硬化就会接踵而至。
误区三：不是肝炎，为什么转氨酶会升高
酒精肝临床上分轻、中、重度三期。轻度主要表现为酒精性脂肪肝。患者大多比较年轻，常无自觉症状，仅感觉腹胀乏力;中期表现为食欲下降、厌油腻，化验检查可发现转氨酶升高，其中以天门冬氨酸转氨酶(AST)和谷氨酰转移酶(GGT)升高较为突出。轻、中度的酒精肝完全可以治愈，但重度病变可发展为肝硬化，导致腹水和大出血。
误区四：有什么药方可以戒酒
对于早中期酒精肝，戒酒是惟一的治疗方法。但喝酒容易戒酒难。有关戒酒方法，主要是心理和行为治疗。首先病人应当坚定戒酒信心，主动采取措施，逐渐递减酒量，改变原有的生活方式。包括每天少喝一两，由白酒改喝啤酒或葡萄酒，喝酒前吃些东西或喝点无酒饮料，尽量避免与酒友聚会，培养多种业余爱好，以及心理暗示等。
误区五：患脂肪肝后不能吃肉
导致脂肪肝的原因主要有三种：肥胖、饮酒、糖尿病。酒精性脂肪肝不是营养过剩的肥胖所致，而是喝酒损伤了肝细胞，引起肝脂肪代谢的紊乱和沉积。所以应当吃些瘦肉、牛奶这类低脂肪高蛋白食物，改善肝脏的营养状况，减缓其向肝硬化的发展。
误区六：酒精肝会传染
很对人认为酒精肝会传染，其实这是不正确的，酒精肝不是由嗜肝病毒所引起的病症，它主要是由于患者长期大量饮酒所造成的病变，所以不具有传染性。
5个原因让酒精肝缠上你
1、NADH/NAD平衡失调。NADH是指脂肪酸合成的辅酶，NAD是脂肪酸氧化的辅酶，造成合成增加，分解减少，以致甘油三酯在肝内大量聚集，引起脂肪肝。
2、乙醇、乙醛对肝细胞的毒性作用，造成细胞膜损伤。
3、造成肝细胞抗原改变，引起自身免疫反应。
4、缺氧。乙醇高谢状态引起肝细胞缺氧，加重肝细胞损伤。
5、乙醛促进胶原合成，炎症刺激胶原纤维增生，造成肝纤维化。
5为什么会得酒精肝
酒精80%～90%在肝脏代谢，经过肝细胞浆内的乙醇脱氢酶的催化，氧化为乙醛，再经乙醛脱氢酶催化转成乙酸，最终形成二氧化碳。在乙醇氧化过程中脱下大量的氢离子与辅酶Ⅰ结合。辅酶Ⅰ被还原成为还原型辅酶Ⅰ，则使其与辅酶Ⅰ的比值上升，从而使细胞的氧化、还原反应发生变化，造成依赖于还原型辅酶Ⅰ/辅酶Ⅰ的物质代谢发生改变，而成为代谢紊乱和致病的基础。
人体的肝脏除了解毒外，还能降解和代谢吸收酒精，如果过量饮酒，酒精对肝细胞的毒性通过肝脏的代谢，逐步造成对肝细胞的破坏，使肝细胞膜表面的脂质成分过度氧化，从而破坏了肝细胞膜。酒精不但可以损伤肝细胞，还可造成肝脏毛细胆管的损伤，或诱导自身抗体的产生，造成肝细胞和毛细胆管的炎症，使血中的γ-谷氨酰转肽酶(γGT)明显升高，从而形成酒精肝病。
由于酒精被氧化时，产生大量的还原型辅酶Ⅰ，而成为合成脂肪酸的原料，从而促进脂肪的合成。乙醛和大量还原型辅酶Ⅰ可以抑制线粒体的功能使脂肪酸氧化发生障碍，导致脂肪肝的形成。
酒精引起高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，而使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。并认为高乳酸血症和高脯氨酸血症，是可作为酒精肝病肝纤维化生成的标志。
饮酒的量越多，时间越长，对肝脏的损伤就越大，肝脏的脂肪性变就越严重，引起肝内脂肪沉积，形成酒精肝。
