脑胶质瘤患者的死亡人数在逐渐上升，那么到底是什么导致了脑胶质瘤呢?第四军医大学唐都医院神经外科屈延主任解释道，脑胶质瘤是常见的高发性脑肿瘤，引发胶质瘤的病因尚不太明确，但以下八大因素可能与脑胶质瘤相关。
目录
1胶质瘤伴发癫痫患者手术治疗
胶质瘤伴发癫痫患者手术治疗
癫痫是一种危害较大的神经系统疾病，是脑内良、恶性病变常见的临床表现之一，分为原发性癫痫和继发性癫痫，继发性癫痫又称为症状性癫痫或获得性癫痫，而颅内胶质瘤是继发性癫痫的常见病因之一，单纯的肿瘤切除和致痫灶一并切除，其临床疗效是不同的，既往多数研究都是集中在肿瘤的切除上，而忽视了对癫痫的治疗，以至于肿瘤切除后患者仍有癫痫发作，严重影响了患者的生存质[1-3]。本研究始于2002年11月，现对术后生存1年以上的96例以癫痫为首发症状的胶质瘤病例研究结果报告如下。
1 临床资料与方法
1.1 一般资料 本组共96例，其中男60例，女36例，年龄5～68岁，平均年龄18±8.1岁。
1.2 临床表现 全部患者入院前均有癫痫发作史。96例中全身性大发作23例，部分性发作62例;癫痫持续状态11例。多数患者先于肿瘤发现前服用抗癫痫药物治疗，但效果不佳，进一步检查发现肿瘤，且发作严重影响患者学习和生活。发病时间6个月～8年，平均28±9个月。
1.3 影像学检查 本组病例均行CT或MRI影像学检查诊断为颅内胶质瘤，其中仅CT检查者12例，仅MRI检查者64例。
1.4 神经电生理检查 所有病例术前行长程脑电图监测，96例中脑电异常者72例，占75.0%，其中能够区分出病变所在大致部位者49例，占68.1%。
1.5 手术及治疗方法 入院后经神经影像学和神经电生理学检查，确定致痫灶与肿瘤的位置关系。于手术前日晚停服抗癫痫药物。术中骨瓣设计较常规暴露胶质瘤开颅范围要大些，一般情况显露出肿瘤外界2-3cm， 有利于术中进一步监测存在痫性放电的外周大脑皮层。切开硬膜后，保持术野清晰，在麻醉配合下，用网状电极或条状电极置于脑皮层表面，从肿瘤所在位置向外周开始描记皮层脑电图，将有棘波或棘-慢波的电极一一在皮层做好标记，全部监测完毕后，绘制成一脑电异常皮层示意图。然后先进行肿瘤的显微手术切除，切除肿瘤后，保持术野清晰，再行皮层脑电描记并与切除肿瘤前的示意图进行比较后，对仍有痫性放电的皮层行癫痫灶切除术，直到监测结果示痫性波消失为止。对于不同功能区域的癫痫灶，给于不同的处理方法。
1.6 术后治疗 术后当日即服用抗癫痫药物，抗癫痫药物常规治疗6个月以上,如果未再出现癫痫发作,可以逐渐减量直至停药。定期常规脑电监测，并根据不同肿瘤性质制定影像学随访计划。
2 结果
96例患者均行显微手术肿瘤切除和癫痫灶切除，其中镜下肿瘤全切85例，次全切11例，无手术死亡。术后常规随访脑电图，显示较术前痫性放电明显减少或完全消失，波幅明显降低。获得长期随访87例，随访时间1-6年，平均3-5年。有24例术后早期(6月内)仍有小发作，其中次全切者8例。6月后发作停止不需服用抗癫痫药物者68例。死亡者15例，均死于肿瘤复发。有39例癫痫消失2年后再发癫痫，经影像学证实肿瘤复发，其中胶质瘤II级16例，III级23例。
3 讨论
随着影像学技术和检测方法的进步，继发性癫痫在整个癫痫疾病中的比重越来越大，而胶质瘤是构成继发性癫痫的主要因素之一。胶质瘤伴发癫痫，癫痫可以是首发症状，也可以是唯一症状，但多数情况下，癫痫只是众多神经系统症状之一。临床实践已经证明：单纯药物治疗对胶质瘤合并癫痫是非常困难的，只有行外科手术再加以抗癫痫药物配合治疗才能治愈或减少癫痫的发作频率和降低癫痫发作的次数[4,5]。本研究表明：对于胶质瘤合并癫痫的患者，依据术前术中脑电定位，在切除肿瘤的同时，对产生癫痫的皮层癫痫灶进行处理，这样将开颅切除肿瘤与外科手术治疗癫痫融于一体，最大限度的提高了手术的成功率和改善了患者术后的生存质量。还发现，外科手术治疗癫痫成功与否，除与胶质瘤本身恶性程度有关外，尚与术中皮层脑电监测关系密切，只有术中准确的对癫痫灶进行定位和切除，才能保证手术的效果，这也是目前众多学者公认的[6-8]。
对于颅内胶质瘤引发癫痫的患者，切除肿瘤的原则与普通的神经外科手术并无差别。过去有学者一直认为[9]：胶质瘤继发癫痫的手术中, 颅内肿瘤就是致痫灶,没有术中皮层脑电图定位，也照样可以取得良好的手术效果，但事实上并非如此。本研究证实，约有59.4﹪的患者癫痫灶与肿瘤灶并不同源。单纯的肿瘤病灶切除仅可以使一部分患者得到满意的手术效果，但有相当一部分患者只有在肿瘤灶切除的同时，并尽可能将其周围的致癫痫灶一并切除才能获得更好的临床效果。因此手术中对癫痫灶的切除和对肿瘤的切除同样重要。对胶质瘤性癫痫来说，肿瘤的直接刺激，局部脑血流减少所致的脑萎缩，及其引起的钙化以及其长期压迫周围的脑皮层，致使其发生胶样变性都是构成癫痫原灶形成的重要因素，因此，引起癫痫的致痫灶未必全是胶质瘤本身，应仔细寻找。通过癫痫动物模型也同样证实[10]：病灶在某些条件下，可以形成新的继发致癫痫灶。即使切除了原发病灶，继发发作源也可能成为新的致癫痫灶而引起癫痫发作。
本研究还发现，以低级别胶质瘤伴发癫痫更为常见，且肿瘤灶与致癫痫灶同源者多。在多数病例中肿瘤呈低度恶性，临床上却表现为局灶性或难治性癫痫。恶性程度较低的胶质瘤在病灶全切皮层脑电明明显改善，癫痫棘波出现频率减少和幅度下降，相对而言，恶性程度高的胶质瘤则较差，即使在全切肿瘤后癫痫棘波的消失也不如恶性程度较低的胶质瘤。其原因可能是因为高度恶性的胶质瘤具有更大的侵袭性更易形成新的致癫痫灶，更易复发[11]。从随访资料看，肿瘤大小与癫痫发作不成比例，3cm以内者较之以上者更容易引发癫痫;肿瘤全切与否对预后和疗效影响较大，残余的胶质瘤术后会重新形成新的致癫痫灶。也有文献报道[12]，认为良好控制癫痫可预见的最显著因素是肿瘤的根治性切除，残余肿瘤组织因不断刺激皮层或侵犯脑组织，引起异常放电导致癫痫发作。另外值得注意的是术后癫痫消失后再发作，是肿瘤复发的一个危险信号。
综上所述，在胶质瘤伴发癫痫患者中，致痫灶与肿瘤灶并不完全同源，存在一定的差异性。在开颅切除肿瘤的同时，精确定位以明确致痫灶的位置和范围，并采用微侵袭的手术方法将致痫灶予以切除，将会大大提高这类患者的生存质量。
2哪些原因导致母胶质瘤
1、肿瘤起源：有理论说肿瘤发生的原因是原始细胞的胚胎残余灶生长成为肿瘤，这些残余细胞可因炎症刺激而致慢性增殖，形成肿瘤。多发性胶质瘤或称胶质瘤病则可能有一个以上的肿瘤发生中心。
2、遗传因素：有关胶质瘤的家族发生率各类报道结果不尽相同。近20年对胶质瘤的染色体进行了研究，发现多在C组染色体有异常，但与胶质瘤的因果关系尚不明确。
3、污染的空气：已经证实不仅长期工作在有空气污染环境中的劳动者发生脑肿瘤的几率明显增加，就是他的孩子肿瘤发生率也高于其他的孩子。
4、不良的生活习惯：如偏食某类食物、饮酒、吸烟等，这些因素虽然还没有足够的证据证明就与胶质瘤的发生有关，但已经证实与消化道肿瘤和肺部肿瘤等的发生有关。
5、生化环境：胶质瘤细胞中的色素氧化酶、磷酸激酶及ATP均较正常细胞为低，但β葡萄糖醛酸酶较正常脑组织高(室管膜瘤除外)，LDH(乳酸脱氢酶)因肿瘤组织的高代谢而与正常脑组织不同。
6、电离辐射：长期暴露在有辐射的环境中，如Х射线、γ射线、核辐射等，患脑胶质瘤的机会就会增加。
7、亚硝基化合物：这类化合物随着现代工业化的发展，已经广泛存在于我们生存的环境中，特别是产生于食物的加工过程中。
8、 感染：一些动物实验已经证实某些病毒感染能够诱发脑肿瘤，特别是在怀孕期间的病毒感染对胎儿的未来威胁更大。
3如何正确诊断胶质母细胞瘤
胶质母细胞瘤是胶质瘤的一种，它的高度恶性的，生长快，病程短，高颅内压症状是比较明显的，还伴有头痛恶心呕吐这些症状。部分患者可能有癫痫发作，出现一些痴呆、智力减退等精神症状，还有可能出现不同程度的偏瘫，偏身感觉障碍，失语和偏盲等一些症状。
胶质母细胞瘤的检查
腰穿多提示压力增高，脑脊液蛋白含量增高及白细胞增多，少数病例特殊染色有时可发现脱落的肿瘤细胞。腰穿时病人颅内压较高应注意防止脑疝的形成。
1、放射性核素检查 诊断阳性率较星形细胞瘤为高，病变局部显示放射性浓区。头颅 X 线平片仅显示颅内压增高，偶见松果体钙化后的移位。脑血管造影见血管受压移位，约半数显示病理血管，病变处血管多粗细不均、扭曲不整，有的呈细小点状或丝状。
2、CT扫描 肿瘤呈边界不清的混合密度病灶，其中多有瘤内出血所致高密度表现但钙化者较少，瘤内坏死及囊性变呈低密度影，而使其形态呈多形性，病灶周围多数脑水肿较重，肿瘤与脑组织无明显边界。脑室常被压迫变小，变形或封闭，中线结构常向对侧移位。增强后95%的肿瘤呈不均匀强化，常表现为中央低密度的坏死或囊变区，周边增生血管区不规则的环形、岛形或螺旋形强化影。坏死区常位于肿瘤实质内，呈边界不整齐的低密度区。
3、MRI检查 肿瘤在T1加权图像上呈低信号，T2W像为高信号的边界不清的肿瘤影，与邻近脑组织不容易区分，占位效应十分明显。肿瘤内若有较大的坏死区则呈更低信号，若有出血呈高信号。胼胝体常受累，中线结构如纵裂池可变形、变窄或移位。肿瘤在T2加权像呈混杂信号，以高信号为主，散在性分布低与等信号。注射 Gd-DTPA 后肿瘤十分显著的对比增强使得肿瘤与邻近结构有明确的分界，且好发在脑深部，是较为特征性的表现。
此外，因肿瘤恶性程度高，术后易复发胶质母细胞瘤，患者预后差，95%未经治疗的患者生存期不超过3个月患者的预后与多因素有关。
4胶质母细胞瘤是什么
胶质母细胞瘤是星形细胞肿瘤中恶性程度最高的胶质瘤，属WHO Ⅳ级。肿瘤位于皮质下，成浸润性生长，常侵犯几个脑叶，并侵犯深部结构，还可经胼胝体波及对侧大脑半球。发生部位以额叶最多见，其他依次为颞叶/顶叶，少数可见于枕叶/丘脑和基底节等。胶质母细胞瘤可原发于脑实质内，亦可呈继发性。继发性胶质母细胞瘤多数由间变性星形细胞瘤进一步恶变而来，少部分可由混合性胶质瘤、少枝胶质瘤或室管膜瘤演变而成。
目前有研究发现原发性胶质母细胞瘤与继发性胶质母细胞瘤的分子发生机制不同。原发性胶质母细胞瘤的分子改变以EGFR的扩增与过量表达为主而继发性胶质母细胞瘤则以p53的突变为主要表现。
5脑胶质瘤分为几级
这依旧是一个“谈癌色变”的年代，特别是颅脑的肿瘤，现在我们扒一扒大脑里边最常见的一种恶性肿瘤――脑胶质瘤。脑胶质瘤是大脑中枢神经系统的一种肿瘤，得了胶质瘤后，会出现头痛、癫痫、肢体瘫痪麻木、言语障碍、视力下降、恶心呕吐以及颅内出血等表现，不及时治疗可导致昏迷死亡。
正常情况下，大脑里边有许多各种各样的细胞，其中神经元是构成中枢神经系统的基本单元，也是大脑中枢正常运转的基本元件。除了神经元以外，其他的细胞可以统称为神经胶质细胞，这些胶质细胞就相当于神经元的养分“搬运工”，主要是为神经元供给血氧，以保证其正常工作。(如下图所示)
如果哪天中枢的胶质细胞不好好生长繁殖，而是发生了可怕的“恶变”，那问题就严重了。由于大脑中枢的细胞有许多兄弟姐妹，于是人们按照细胞种类也给肿瘤分了类，比如星形细胞瘤、少枝(或少突)胶质瘤、室管膜瘤、混合性胶质瘤、脉络丛乳头状瘤、来源不肯定的神经上皮组织瘤、神经元及神经元神经胶质混合瘤、松果体实质肿瘤、胚胎性肿瘤、神经母细胞瘤……这么多分类，数一数也是醉了。为了更好地进行诊断和治疗，人们又将这些不安分的兄弟姐妹按照厉害程度分了类，不同的分类对患者寿命的影响也不同。
分类如下：
1级(I级)：比较少见。但治疗效果比较好，如果能够全切，可以治愈不复发。这算是最为温柔的小妹妹了。
2级(Ⅱ级)：主要包括星形细胞瘤(星形细胞胶质瘤)、少突细胞胶质瘤、少突-星形细胞胶质瘤、室管膜瘤、粘液型毛细胞星形细胞瘤。得了这种脑胶质瘤，如果切除肿瘤的风险比较低，能够全切，那么术后的平均寿命可以达到8~9年;如果没法全切，肿瘤风险值比较高，那么复发的可能性就更大，术后平均寿命会下降至3年左右。
3级(Ⅲ级)：主要包括间变型星形细胞瘤(星形细胞胶质瘤)、间变型少突细胞胶质瘤、间变型少突-星形细胞胶质瘤、间变型室管膜瘤。基本上都是“间变型”的，这就更为厉害了，它意味着患者可能只有1年半到3年的寿命了，术后的复发情况比较猛烈的。如果不手术，生存期就更短了。
4级(Ⅳ级)：胶质母细胞瘤(又称多形性胶质母细胞瘤)、胶质肉瘤，这是最为厉害的一种脑胶质瘤了，得了这种瘤往往意味着只有平均14个月的寿命了，术后14个月左右很快就出现反攻了。如果不治疗，生存期就更短了，一般是几个月。
由于细胞的分化程度越低，肿瘤的恶性程度就越高。所以这四种脑胶质瘤的分类中，3、4级的非常厉害，也非常难以对付，称为高级别的脑胶质瘤;1、2级的一般没那么厉害，及时对付还是可以有效控制的，就称为低级别的脑胶质瘤。
另外决定寿命的不仅仅在于肿瘤的厉害程度，还要看肿瘤长在大脑的什么位置和手术切除的程度，以及术后是否接受了正确的放化疗。肿瘤切除得越彻底，越不容易复发。如果肿瘤生长在支配肢体活动的脑中央运动区、重要的生命中枢脑干等部位，那么为了保护正常的神经功能，就没法做到彻底切除了，肿瘤就容易复发;如果术后进行了正确的放化疗，可以有效地延缓复发，疾病发展的结果就比较好。
但并不是说所有胶质瘤都要先“切”为快。有的体积很小、没有长在功能区的肿瘤，可以考虑带瘤生活。如果肿瘤位置深，且毗邻重要的血管神经，但肿瘤直径不大，患者也没有任何症状，暂时也可以不选择手术切除;如果肿瘤是颅内多发型，大脑里边到处都是，那么就丧失了手术机会，这类患者可以在活检明确病理类型后，考虑放化疗。
虽然在查出脑胶质瘤的那一刻，患者无法决定肿瘤到底厉害到什么程度，也把握不了肿瘤生长在什么位置，但我们可以把握的是及早诊治，认真听取大夫的建议，能够及早切除的就及早切除，并针对情况做好术后的放化疗;不能切除的就要积极采取综合治疗的办法，不能听之任之，但也不能病急乱投医。
瘤子有时就像野草，野火烧不尽春风吹又生，所以一定要尽量将可能带来复发的肿瘤细胞扼杀在摇篮中，才能活得长活得好。
