一氧化碳中毒的护理

一氧化碳中毒(carbonpmonoxideppoisoning)，亦称煤气中毒。一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，故易于忽略而致中毒。常见于家庭居室通风差的情况下，煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。那么一氧化碳中毒怎么治?

目录 一氧化碳中毒的急救及护理 一氧化碳中毒怎么治 一氧化碳中毒的后遗症 一氧化碳中毒是什么 一氧化碳中毒诊断标准

1一氧化碳中毒的急救及护理

　　1急救处理要点

　　80例患者中神志清醒者30例，昏迷者50例，均行HbCO含量测定及头颅CT确诊。

　　1.1接诊处理将患者放至空气新鲜、通风良好的诊室，松开衣服。中毒者多发生在冬季，要注意保暖，防止受寒引起感冒、肺炎。心跳、呼吸骤停者立即行心肺复苏(CPR)。

　　1.2纠正缺氧要保持呼吸道通畅，及时清除口鼻分泌物及呕吐物，使其自主呼吸。对于呼吸停止者行人工呼吸，直至患者可自主呼吸为止。有条件者应早期(4小时内)给予吸氧，首选进行高压氧治疗。高压氧治疗可使血中HbCO很快形成HbCO2而消失，并增加血液中溶解氧，使血红蛋白恢复正常携氧功能，迅速纠正组织缺氧;但要注意高压氧治疗的禁忌证，如活动性内出血及出血性疾病、心脏传导阻滞、心律失常、心动过缓(60次/分)、全身极度衰竭等。

　　1.3防止脑水肿CO中毒后2～4小时可出现脑水肿，24～48小时达高峰，并可维持多日，应使用脱水剂，如20%甘露醇与高渗葡萄糖液交替静脉滴注，或并用利尿剂及地塞米松。20%甘露醇250mL应快速静点(30分钟内滴完)，如果是老年人及肾功能不全者，可选用甘油果糖静点。

　　1.4改善脑组织代谢可早期应用ATP、辅酶A、细胞色素C、胞二磷胆碱等静脉滴注，同时给予大剂量维生素C及B族维生素。

　　1.5控制体温高热抽搐时，应给予冰袋物理降温，医.学教育网搜集整理降低头部温度，减少脑灌注，降低脑组织代谢;对于抽搐可给镇静剂对症治疗。

　　2护理要点

　　2.1病人入院后应处于通风的环境，注意保持呼吸道通畅，高浓度给氧(大于8L/min)或面罩给氧(浓度为50%)，抢救苏醒后应卧床休息，有条件首选高压氧治疗。

　　2.2对躁动、抽搐者，应做好防护，加床挡防止坠伤，定时翻身，做好皮肤护理，防止褥疮形成。有留置导尿者在翻身时，尿袋及引流管位置应低于耻骨联合，保持引流通畅，防止尿液返流及引流管受压。

　　2.3昏迷期间应做好口腔护理，用生理盐水擦拭口唇，保持湿润，防止口腔溃疡。头偏向一侧，预防窒息。保持呼吸道通畅，清除阻塞物，备好吸引器及气管插管用物，随时吸出呕吐物及分泌物。备好生理盐水及吸痰管，每吸引一次，及时更换新吸痰管。昏迷时，眼不能闭合，应涂凡士林，用纱布覆盖，保护角膜。

　　2.4密切观察病情，注意神经系统表现及皮肤、肢体受压部位的损害情况，观察有无过敏等药物反应，注意药物之间有无配位禁忌。

　　2.5准确记录出入量，注意液体的选择和滴速，建立静脉通路。可选用静脉套管针，防止液体外渗，以利各种抢救药及时起效。特殊药物如用微量泵输液，要使药物准确输入，医.学教育网搜集整理并注意水、电解质平衡。密切观察生命体征的变化，15～30分钟记录1次，发现异常及时与医生沟通，采取措施。

　　经过积极有效抢救，采取适当的护理措施，使昏迷患者恢复知觉至完全清醒，并脱离危险、转危为安。所有患者均抢救成功。

2一氧化碳中毒怎么治

　　轻度中毒pp患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%。

　　中度中毒pp除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离(即尚有思维，但不能行动)。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。血中碳氧血红蛋白约在30%-40%。经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。

　　重中毒患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛;晚期肌张力显着降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。

　　后遗症pp中、重度中毒病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。部分患者可发生继发性脑病。

　　步骤

　　改善组织缺氧，保护重要器官

　　(1)立即将患者移至通风、空气新鲜处，解开领扣，清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要时行口对口人工呼吸或气管插管，或行气管切开。冬季应注意保暖。

　　(2)吸氧：以加速碳氧血红蛋白的离解。有条件者行高压氧治疗，效果最佳。鼻导管吸氧的氧流量为8-10L/min。

　　(3)保护心脑等重要器官：可用细胞色素C30mg静脉滴注(用前做皮肤试验)，或将三磷腺苷20mg、辅酶I(辅酶A)50U、普通胰岛素4U加入25%葡萄糖溶液250ml中静脉滴注。

　　(4)有脑血管痉挛、震颤性麻痹者，可用阿托品或654-2静脉注射。

　　防治脑水肿应用高渗脱水剂，如20%甘露醇与高渗葡萄糖液交替静脉滴注、或并用利尿剂及地塞米松。脑水肿多出现在中毒后2-4h。

　　纠正呼吸障碍pp可应用呼吸兴奋剂如洛贝林等。重症缺氧、深昏迷24h以上者可行气管切开，呼吸停止者立即人工呼吸，必要时气管插管，加压给氧，使用人工呼吸器。

　　纠正低血压发现休克征象者立即抗休克治疗。

　　对症处理惊厥者应用苯巴比妥、地西泮(安定)镇静。震颤性麻痹服苯海索(安坦)2-4mg、3/d。瘫痪者肌注氢溴酸加兰他敏2.5-5mg，口服维生素B族和地巴唑，配合新针、按摩疗法。

　　预防感染对长期昏迷者给抗生素治疗。

　　其他治疗如高压氧疗法，放血疗法等。

3一氧化碳中毒的后遗症

　　一氧化碳中毒 (CO P )是一个比较棘手的问题，如治疗不及时、治疗剂量不够、疗程不足，则有可能出现两个不良后果：

　　1、一氧化碳中毒迟发性脑病：在病情好转后有加重，出现意识不清、精神障碍以及运动协调功能障碍等症状，严重者甚至危及生命，一旦发生多会留有不同程度的后遗症。

　　2、一氧化碳中毒后遗症：一氧化碳中毒会给全身多个器官和组织尤其是脑组织造成损害，如延误治疗或治疗不当则有可能出现后遗症。

　　一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，立即与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸。　　中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重，临床出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命。脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍，引起血栓形成或缺血性软化，或广泛的脱髓鞘病变，造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”，出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍，甚至癫痫等。重度中毒者，其神经系统损害发病率几乎100%。

　　CO P 后引起急性神经系统损伤,可以持续数天或数周。患者神志清醒后, 经过一段“假愈期”出现迟发脑病。其最为常见的表现是精神异常、缄默、肌张力高、步态蹒跚等[ 2 ]。尽管采用高压氧(HBO ) 治疗, 仍有10%～20% 严重CO P 患者出现迟发脑病。严重患者表现痴呆或去皮层状态。

　　一氧化碳中毒后遗症，迟发性脑病　　一氧化碳中毒后迟发性脑病最常见的症状是锥体外系反应和精神症状，多出现在中毒后一周至一个月左右的时间，　　做高压氧九十次，用营养脑细胞药物申捷，丹参等药一个月后停做康复治疗至今。迟发性脑病最好的办法还是高压氧治疗，其他无有效办法;

4一氧化碳中毒是什么

　　1.血中碳氧血红蛋白测定

　　正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状可不呈平行关系。

　　2.脑电图

　　据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型;假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。

　　3.大脑诱发电位检查

　　一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位(SEP)检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位(BAEP)的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。

　　4.脑影像学检查

　　一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。

　　5.血、尿、脑脊液常规化验

　　周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞数增高，重度中毒时白细胞数高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。

　　6.血液生化检查

　　血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期也开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压正常血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。

　　7.心电图

　　部分患者可出现ST-T改变，也可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。

5一氧化碳中毒诊断标准

　　1.生物样本。常用指标有：

　　(1)血液碳氧血红蛋白检测 正常人体内亦会产生CO，多来自血红素、一碳化合物代谢产物，因数量甚少，血中COHb一般不会超过5%;但吸烟者和冬季以煤取暖者，血中COHb可升至 8%以上。一般而论.能产生临床症状的COHb最低水平约为10%;中度CO中毒者，其COHb多在30%以上，重度中毒者更在50%以上。本指标有很强特异性，与临床病情相关性较好，有助于急性CO中毒的诊断和鉴别诊断。但CO排出较快，故COHb的检测需十分及时，以停止接触后1小时内检测为可靠，否则多难以反映真实接触情况及病情严重度。

　　(2)血和尿常规检查 急性CO中毒病人有时可见WBC及中性粒细胞数增高、尿糖和尿蛋白阳性、血清肝细胞酶(ALT、LDH、AST等)和CPK活性增高，常为病情重笃之提示，但上述指标不具特异性，无法为急性C0确诊提供确凿证据。

　　(3)大脑诱发电位(cerebral evokcd potential，CEP)检测 急性CO中毒患者可见视觉诱发电位(visual evoked potential，VEP100)、体感诱发电位(somatosensory evokedpotential，SEP，N32)、脑干听觉诱发电位(brain stem auditory evoked potential，BSAEP)、事件相关电位(event related potential，ERP，P300)等潜时延长，四者均与病情严重程度相关，并随病情恢复而改善。有学者建议动态观察上述指标变化，如病人进入恢复期后再度出现上述指标异常，常预示有DEACMP发生的可能。但本类指标亦不具特异性，无法提供病因诊断依据，且影响因素较多，易出现假阳性，需要认真鉴别。

　　(4)脑部影像学检查 目前应用较多的为脑计算机断层扫描(computerizedtomogaphy，CT)和脑磁共振成像(magnetic resonance imaging，MR1)检查。脑CT检查在CO急性中毒临床应用较早，发现较重病人大脑皮层白质、苍白球或内囊部常出现大致对称的密度减低区，对临床诊断有重要帮助。DEACMP也有上述变化，但在临床症状发生后2周左右才得以发现，无助于该病的早期诊断。

　　新近的研究采用功能磁共振成像—弥散加权成像(diffusion weighted imaging，DW1)、灌注加权成像(perfusion weighted imaging，PW1)等技术动态观察急性CO中毒的病情变化，发现其在显示脑内缺血及渗出改变方面明显优于CT。DWI是用磁共振技术在活体上进行水分子扩散与成像的方法，在常规T2 WI基础上施加一对强度相等、方向相反的扩散敏感梯度，利用快速扫描技术产生图像，能在分子水平上敏感的反映细胞的代谢变化，显示脑组织中局部水分子扩散的状况，常规T1WI和T2WI难以发现的病变部位，在DWI上可迅速显示异常信号区，对超早期脑缺血和水肿的定性、定位诊断上有重要价值。PWI则是利用快速扫描技术来分析脑血流动力学改变，通过综合、定量分析脑组织相应功能区局部组织的脑血容量(cerebral blood volume，CBV)、脑血流量(cerebral blood flow，CBF)和平均通过时间(mean transit time，MTT)等血流动力学参数来描述脑组织的脑循环灌注情况，其对脑血流动力学变化敏感性高，无放射性损伤、比较安全。通过DWI和PWI，可了解脑局部灌注有关生理功能及能量代谢情况，清楚获得缺血性疾病较完整的早期信息，对脑缺血的诊断治疗均有重要意义。研究发现，实验动物CO中毒早期(3天内)，DWI异常信号明显，脑组织ROS、MDA明显增加，SOD、GSH等下降，而后DWI异常信号则逐渐减弱，CBF、CBV亦逐步恢复正常;但中毒 7～14天左右，DWI异常信号再次出现，CBF、CBV也再次出现下降，提示脑内发生明显供血供氧障碍。上述结果表明，急性CO中毒患者在恢复期动态观察功能MRI改变，有助于早期发现DEACMP;并提示早期投用抗自由基药物防范自由基损伤可能是有效防治DEACMP的重要途径。

　　(5)其他检查 脑电图可显示异常表现，如低波、慢波增多，出现特殊的三相波——“假性阵发性棘慢波”等;心电图也可显示ST及T波改变，提示有心肌缺血缺氧状况存在，但上述检查的特异性均较差，与临床症状相比，并无特殊优点，亦不能提示病因。

　　(二)急性CO中毒的诊断

　　该标准提出的急性CO中毒诊断原则为：根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(COHb)及时测定结果、现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料，在排除其他病因所致类似症状后(如安眠药中毒、脑血管意外、糖尿病昏迷、其他窒息性气体中毒等)，可以诊断为急性CO中毒。该标准可将急性CO中毒的病情分为4级：

　　1.接触反应 出现头痛、头晕、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失。但此期病情并未被纳入我国法定职业病范畴。

　　2.轻度中毒。具有以下任何一项表现者：①出现剧烈头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐;②轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。本级病人血液碳氧血红蛋白浓度常高于10%。

　　3.中度中毒。除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。本级病人血液碳氧血红蛋白浓度常高于30%。

　　4.重度中毒。具备以下任何一项表现者：①严重意识障碍(程度达深昏迷或去大脑皮层状态);②意识障碍不重但并发下列表现者(任一项)：a.脑水肿;b.休克或严重的心肌损害;c.肺水肿;d.呼吸衰竭;e.上消化道出血;f.脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。本级病人血液碳氧血红蛋白浓度常高于50%。

　　(三)急性CO中毒迟发脑病的诊断

　　根椐国家标准，诊断急性CO中毒迟发脑病的具体条件是：急性CO中毒患者，在意识障碍恢复后经约2～60天的“假愈期”，又出现下列任一临床表现：

　　1.精神及意识障碍，呈痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮层状态;

　　2.锥体外系神经障碍，并出现帕金森氏综合征的表现;

　　3.锥体系神经损害，如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等;

　　4.大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失明等，或出现继发性癫痫。

　　头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。

　　本病需注意与帕金森氏病、药物(酚噻嗪类、利血平、胃复安、α-甲基多巴)或毒物(锰、锂、二硫化碳等)、外伤性脑病、脑动脉硬化等相鉴别。

　　(四)慢性CO中毒

　　国家标准并未提供慢性CO中毒的诊断意见。由于慢性中毒起病隐匿，且缺乏特异性指标，故诊断较为困难，需十分慎重。对症状明显，一时无法确诊者，可暂时调离CO作业岗位，并予积极治疗，以利康复。

　　鉴别诊断：

　　急性一氧化碳中毒应与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒性疾病所引起的昏迷相鉴别。既往史、体检、实验室检查有助于鉴别诊断。血液碳氧血红蛋白测定是有价值的诊断指标，但采取血液标本要早，因为脱离现场数小时后碳氧血红蛋白逐渐消失。