一氧化碳中毒症状有什么表现

一氧化碳中毒的另一种说法也就是煤气中毒，一般多发于厨房的灶火。由于含碳物质不完全燃烧时产生的气体会令人煤气中毒，它与人体的血红蛋白结合会造成缺氧，最终导致窒息。那么一氧化碳中毒的临床表现有哪些呢?我们一起来了解一下吧。

目录 一氧化碳中毒的病因病理 一氧化碳中毒症状有什么表现 预防煤气中毒的误区 一氧化碳中毒如何预防 一氧化碳中毒之后应该做哪些检查

1一氧化碳中毒的病因病理

　　一、西医病因病理

　　一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，立即与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸。

　　中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重。在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张，通透性增加，出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死，临床出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命。脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍，引起血栓形成或缺血性软化，或广泛的脱髓鞘病变，造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”，出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍，甚至癫痫等。重度中毒者，其神经系统损害发病率几乎100%。

　　二、中医病因病机 本病是以中枢神经系统表现为主要症状的疾病，可出现神昏肢软、抽搐、呼吸抑制等。引起这些症状的病因病理较为复杂。外邪人内，可为火毒上扰神明;可致阴虚肝风内动，或痰火上扰;严重时可致阴竭阳脱。疾病后期则为阴伤失养或气虚血瘀。

　　火毒上扰 一氧化碳属外来之邪，均为毒物，邪性属火。火毒易上窜入脑，扰乱神明。“脑为髓之海”。髓海不定则头昏头晕，甚则不省人事。

　　肝风内动 火毒之邪滞于体内，极易伤阴耗液，而致肝阴不足，筋脉失养，虚风内动;或热极风动。出现肢体抽搐，肌肉颤动。

　　阴竭阳脱 火毒之邪，损伤阴液。阴亏则阳无以依附，气脱阳亡。临床表现为肢体痿软、多汗烦躁、气短息微等。

　　肝肾阴虚、经脉失养 疾病后期，肝肾阴虚，阴血不足则经脉失于濡养，以致肢麻不仁，软瘫不用。

　　气虚血瘀 “久病必虚，久病必瘀”。疾病后期，亦可气虚无力运行血脉，以致血运不畅，瘀血内阻，经脉失养而致肢体麻木疼痛等。

　　本病以外邪入侵为本，早期以邪实为主，进而损及肝肾气血，以致虚实夹杂。

2一氧化碳中毒症状有什么表现

　　临床表现

　　主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO 饱和度达10%～20%。症状加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO饱和度达30%～40%。重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度>50%。患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿，主要是由于自主神经营养障碍所致。部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，经2～30d的假愈期，会再度昏迷，并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症，又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。长期接触低浓度CO，可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。心电图出现异常，ST段下降、QT时间延长、T波改变。

　　(一)轻型

　　中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。其中89例为轻度中毒。

　　(二)中型

　　中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%～40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和黏膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。其中45例为中度中毒。

　　(三)重型

　　中毒的发现时间会迟一些，因为吸入的一氧化碳过多，在短时间内吸入的浓度比较高，血液中的血红蛋白浓度和一氧化碳结合会导致人昏迷。血压下降，呼吸急促，甚至窒息死亡。所以一氧化碳中毒一定要发现早，提前预防，保证我们的人身安全。

3预防煤气中毒的误区

　　1：只有烧煤时才会发生煤气中毒一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。一氧化碳(co)是一种窒息性毒气，它无色、无味，无刺激性，因此即使在空气中大量存在，也不容易被人们察觉。中毒后轻者头痛、头晕、恶心、呕吐，重者可丧失生命。

　　co不仅仅在烧煤时产生，其他情况如烧炭(如取暖和吃燃炭的火锅)、使用燃气热水器、汽车发动机等燃油发动机的运转、煤气管道泄漏、工业上的冶炼及铸造以及采掘爆破等，都能在环境中产生一定浓度的co。总之任何含碳物质的燃烧都可以产生co。如果在一定的环境中形成一定浓度(0.005%以上)的co，就可以导致该环境内的人畜中毒。

　　2：燃烧的煤变红，就不产生co这是使人丧命的最常见原因。不少人看到燃烧的煤球变红后就放心地敞开炉盖，或者把烧红了、不再冒烟的无烟囱煤炉搬到屋里，然后蒙头大睡，从而发生严重中毒。请记住，只要有含碳物质燃烧，就有co产生，就必须采取防护措施。

　　3：通风环境良好不会煤气中毒co能强行与红细胞内的血红蛋白结合，使其失去运送氧气的能力，发生窒息性中毒。由于co与血红蛋白有强大的结合能力，其亲和力比氧气与血红蛋白的亲和力大230～270倍，因此血液中即使存在少许co，也能与氧气竞争血红蛋白。而空气中只要有co，就有可能被吸入体内。也就是说，即使环境通风良好，但如果co的产生量多于它的排出量，仍然可以被患者吸入体内导致中毒，甚至发生死亡。不要以为安装了风斗，不要以为房间四处漏风就可以万事无忧，要考虑co的产生量。

　　4：烧开水可以防煤气中毒民间流传的防止煤气中毒的方法有烧开水、在炉子上摆放水果皮等，这些都是无效的。最有效的煤气中毒的预防方法是，减少环境中的co来源及加速co的排出，这样才能把空气中的co浓度降至安全水平。

4一氧化碳中毒如何预防

　　1.应广泛宣传室内用煤火时应有安全设置(如烟囱、小通气窗、风斗等)，说明煤气中毒可能发生的症状和急救常识，尤其强调煤气对小婴儿的危害和严重性。煤炉烟囱安装要合理，没有烟囱的煤炉，夜间要放在室外。

　　2.不使用淘汰热水器，如直排式热水器和烟道式热水器，这两种热水器都是国家明文规定禁止生产和销售的;不使用超期服役热水器;安装热水器最好请专业人士安装，不得自行安装、拆除、改装燃具。冬天冲凉时浴室门窗不要紧闭，冲凉时间不要过长。

　　3.开车时，不要让发动机长时间空转;车在停驶时，不要过久地开放空调机;即使是在行驶中，也应经常打开车窗，让车内外空气产生对流。感觉不适即停车休息;驾驶或乘坐空调车如感到头晕、发沉、四肢无力时，应及时开窗呼吸新鲜空气。

　　4.在可能产生一氧化碳的地方安装一氧化碳报警器。一氧化碳报警器是专门用来检测空气中一氧化碳浓度的装置，能在一氧化碳浓度超标的时候及时地报警，有的还可以强行打开窗户或排气扇，使人们远离一氧化碳的侵害。

5一氧化碳中毒之后应该做哪些检查

　　1、血中碳氧血红蛋白测定 正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为o.4%～o.7%。轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时，可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常，且与临床症状间可不呈平行关系。

　　2、脑电图 据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见，常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型?quot;假性阵发性棘慢波"，或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍，脑电图的异常可长期存在。

　　3、大脑诱发电位检查 一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位vep100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%。正中神经体感诱发电位(sep)检查见n32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复。脑干听觉诱发电位(baep)的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。三种大脑诱发电位如能同时采用，常可提高异常的检出率。在迟发脑病?quot;假愈期"中对患者进行动态观察，如发现大脑诱发电位再次出现异常，虽无症状亦常预示有发生迟发脑病的可能。对急性一氧化碳中毒患者恢复意识后进行事件相关电位(p300)研究，发现1/3以上患者(p300)潜时明显延长，且与神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标异常有显著的相关性。

　　4、脑影像学检查 随着脑影像技术的开展与提高，近10年已有许多有关ct及mri检查本病的报道。我国曾报道对100例一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑ct检查，见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%。脑ct无异常者预后较好，有ct异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无ct改变，上述ct异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。急性期ct已显示大脑皮质持下白质异常的患者，其恢复远较迟发脑病有白质异常者为差，提示两类患者的白质病理改变不同，前者可能兼有髓鞘及轴索的损伤，后者可能多仅为髓鞘的脱失。mri在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于ct，二者皆有利于与脑部其他疾病的鉴别诊断。

　　5、血、尿、脑脊液常规化验 周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞增高，重度中毒时白细胞高于18×109/l者预后严重。1/5的患者可出现尿糖，40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。

　　6、血液生化检查 血清alt活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清ast活性于早期亦开始增高，24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在。合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶(cpk)活性明显增高。血气检查可见血氧分压降低，血氧饱和度可正常，血ph降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降。血钾可降低。

　　7、心电图 部分患者可出现st-t改变，亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。