再生障碍性贫血发病率是比较高的，再生障碍性贫血主要是人体的造血功能出现了异常，所以导致人体的血液缺少，那么再生障碍性贫血有哪些症状呢，下面有请专家为我们详细的介绍一下再生性贫血的临床症状，希望各位朋友们会有一定的帮助。
目录
1得了再生障碍性贫血还能活多久
再生障碍性贫血的发生与诸多因素有关，病人的临床表现为贫血、出血、感染等症状的一组综合症，是一种较为常见的重症血液疾病。
近些年来，再生障碍性贫血的发病率有上升趋势，这与空气环境的变化以及人们膳食结构的改变都是不无关系的。再生障碍性贫血的死亡率和发生率一样高。再生障碍性贫血的早期症状不明显，很多患者确诊的时候已经是再生障碍性贫血的晚期了。如果再加上不及时性的治疗，采用的治疗方法不合适，患者的治疗过程中护理不当，导致再生障碍性贫血预后不好，都会加速再生障碍性贫血患者的死亡。
再生障碍性贫血还能活多久往往与病人是得病是否及时进行有针对性的治疗有着莫大关系。有时候，肝炎易被误诊为再生障碍性贫血，而再生障碍性贫血也有可能被误诊为肝炎，而最终导致错误治疗的发生，延误病人病情。再生障碍性贫血多为年青患者(18-20，男性多见(占2/3);实验检查有免疫系统激活的标志，对强化的免疫抑制剂治疗反应良好，同时患者骨髓生存期短，发病年龄比较轻，大多数是在非甲非乙型肝炎基础上发病。如果大家可以早期发现再生障碍性贫血，早期治疗，将能显著提升再生障碍性贫血患者的寿命和生活质量。
得了再生障碍性贫血还能活多久?专家指出：大家都知道，再生障碍性贫血的死亡率较高，该病属于重症疾病，应以防治为主。造成再生障碍性贫血的因素很多，包括年龄、性别、遗传、相关内科疾病，以及环境、饮食及生活方式等，在这些危险因子彼此相互作用之下进而产生再生障碍性贫血。尤其是一些再生障碍性贫血的高危人群，患再生障碍性贫血的可能性更大。再生障碍性贫血的高危人群包括，瘾君子(吸烟的群体)，饮食结构不合理的人群，糖尿病患者等。
2再生障碍性贫血症状
再生障碍性贫血可以分为急性和慢性这两种，如果是急性患者通常发病都是比较快的，在发病初期患者通常都会出现的出血，而且还会出现发热的症状，随着病情的发展有的患者甚至还会出现内脏出血，所以平常这会出现眼底出血，或者是皮肤粘膜也会有一定的损伤，很多患者通常都会出现高热的症状，所以患者咽部和肛门通常都会出现一定的溃烂，急性再生障碍性贫血患者很有可能就会引发败血症，因为患者大量的出血是特别容易感染的，这样做会让病情进一步的恶化，急性再生障碍性贫血的死亡率是比较高的。
慢性再生障碍性贫血发病通常都是比较缓慢的，在刚开始的时候通常都会出现一些出血的症状，但是主要是表现为皮肤的粘膜会出血，而且出血的量也不多并不是特别的严重，慢性再生障碍性贫血相对于急性治疗时间相对而言会比较充足，但是治疗时间也会比较长，或者不会出现马上死亡的症状，慢性患者通常都会表现为面色苍白，皮肤会出现一些紫癜的症状，心率会加快。
查看详情>>3慢性再生障碍性贫血的家庭护理要点
1.病因预防护理
禁用抑制骨髓的药物及可致再生障碍性贫血的药物，如：氯霉素、四环素、他巴哇、消炎痛等等。
患病后一定要在医生的指导下用药，不可擅自用药。可用可不用的药尽量不用。防止与物理及化学毒物接触，避免周围环境中有可能导致骨髓损害的因素。必须接触能致本病的化学、物理因素者，要严格执行劳动防护措施，定期作预防性检查。
2.家庭护理
注意休息，防止晕倒和摔伤，注意保暖等。
3.预防感染
再生障碍性贫血病人，因白细胞生成减少而导致抵抗力下降，易感冒、发烧，受伤后易发生感染等。所以应注意观察和预防各种感染。
4再生障碍性贫血出现的主要原因是什么
再生障碍性贫血是血液病的一种，有很多病种，因此，引发它的原因也是分门别类的。再生障碍性贫血的病因虽然多种多样的，最为常见的一种原因是药物因素：氯霉素，解热镇痛剂及含此类药物的制剂，磺胺类药，四环素，抗癌药(包括抗白血病药)，苯，三硝基甲苯，保泰松，异烟耕，驱虫药，杀虫药，农药，无机砷，他巴唑，甲基硫脲嘧啶等药物的不正当使用有可能导致再障疾病发作。
现在我们生活在有关信息高度发达的时代，电子信息已经到达一个登峰造极的地步，因此，电子辐射也成了不可避免的要面对的因素，电离辐射是造成再生障碍性贫血的发生的原因之一，X线、γ线或中子等辐射都有可能会影响到更新的细胞组织，破坏DNA和蛋白质。而且不同种属细胞对电离辐射敏感性不同。骨髓细胞的敏感强弱依次为：红细胞系>粒细胞系>巨核细胞系。
5再生障碍性贫血的检查
1.血象
呈全血细胞减少，贫血属正常细胞型，亦可呈轻度大红细胞。红细胞轻度大小不一，但无明显畸形及多染现象，一般无幼红细胞出现。网织红细胞显著减少。少数病例早期可仅有一系或二系细胞减少，贫血较重，以重度贫血(Hb 30～60g/L)为主，多为正细胞正色素性贫血，少数为轻、中度大细胞性贫血。红细胞形态无明显异常，网织红细胞绝对值减少，急性再障网织红细胞比例小于1%。中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞绝对值减少，其中中性粒细胞减少尤明显，急性再障均低于0.5×109/L。血小板不仅数量少，而且形态较小，可致出血时延长，血管脆性增加，血块回缩不良。急性再障血小板常低于10×109/L。
2.骨髓象
急性型呈多部位增生减低或重度减低，三系造血细胞明显减少，尤其是巨核细胞和幼红细胞;非造血细胞增多，尤为淋巴细胞增多。慢性型不同部位穿刺所得骨髓象很不一致，可从增生不良到增生象，但至少要有一个部位增生不良;如增生良好，晚幼红细胞(炭核)比例常增多，其核不规则分叶状，呈现脱核障碍，但巨核细胞明显减少。骨髓涂片肉眼观察油滴增多，骨髓小粒镜检非造血细胞和脂肪细胞增多，一般在60%以上。
3.骨髓活组织检查和放射性核素骨髓扫描
由于骨髓涂片易受周围血液稀释的影响，有时一、二次涂片检查是难以正确反映造血情况，而骨髓活组织检查对估计增生情况优于涂片，可提高诊断正确性。硫化99m锝或氯化111铟全身骨髓γ照相可反映全身功能性骨髓的分布，再障时在正常骨髓部位的放射性摄取低下甚至消失，因此可以间接反映造血组织减少的程度和部位。
4.其他检查
造血祖细胞培养不仅有助于诊断，而且有助于检出有无抑制性淋巴细胞或血清中有无抑制因子。成熟中性粒细胞碱性磷酸酶活力增高，血清溶菌酶活力减低。抗碱血红蛋白量增多。染色体检查除Fanconi贫血染色体畸变较多外，一般再障属正常，如有核型异常须除外骨髓增生异常综合征。
5.骨髓超微结构
慢性再障红系显示明显病态造血，幼稚红细胞膜呈菊花样改变，细胞质有较多空泡，核膜间腔扩张，异形红细胞明显增多占90%左右，上述改变在急性再障少见。
6.造血祖细胞培养
粒、单核系祖细胞(CFU-GM)、红系祖细胞(BFU-E、CFU-E)及巨核系祖细胞(CFU-Meg)均减少。急性再障成纤维祖细胞(CFU-F)亦减少，慢性再障半数正常，半数减少。中性粒细胞碱性磷酸酶(N-ALP) 再障中性粒细胞生成存在质的异常，致骨髓及外周血N-ALP显著增高，病情改善后N-ALP可恢复正常。
7.造血生长因子(HGF)
急性再障无明显增高。慢性再障血清粒细胞或粒-巨噬细胞集落刺激因子(G/GM-CSF)增加，患者尿及血浆红细胞生成素水平显著增高，可达正常的500～1000倍。铁代谢，血清铁结合蛋白饱和度增加，血浆59Fe清除时间延长，骨髓对59Fe摄入减少，红系转铁蛋白摄入量低于正常。铁掺入循环红细胞量也减少，患者因常需输血(每400ml红细胞含铁200～250mg)故铁摄入量增加，而排铁无相应增加，24h尿铁仅1mg，致血清铁、骨髓细胞内外铁、肝脾等脏器储存铁均增加。
8.红细胞内游离原卟啉(FEP)
急性再障因骨髓严重受损，红细胞内游离原卟啉利用较少，可轻度增高。慢性再障可能由于血红素生化合成障碍致FEP明显增加。
9.红细胞膜变异
红细胞膜蛋白组分电泳分析显示再障带4.2蛋白减少，带5及4.1蛋白明显增多。与红细胞膜的完整性与变形性有关。
10.红细胞生存期及其破坏部位
用51Cr标记红细胞检测慢性再障红细胞外表半生存时间，缩短者占61%，脾定位指数增高者占48%，脾死亡指数增高者占26%。对选择脾切除和估计疗效有重要意义。
11.免疫功能
急性再障SK-SD及OT试验反应均显著减低，慢性再障轻度减低。急性再障T细胞绝对值明显减低，早期及成熟B细胞数明显减低，淋巴细胞对ConA刺激转化率减低，对PHA转化反应偏低，3H-TdR掺入明显减低。说明急性再障T及B细胞都严重受累，提示全能造血干细胞受损。慢性再障T细胞数正常，早期及成熟B细胞数减低，淋巴细胞对ConA及PHA刺激转化反应率增高，3H-TdR掺入轻度减低。说明慢性再障主要是B细胞受累，损害主要在髓系祖细胞阶段。
