所谓的身体休克，往往是因为一些疾病对身体产生了强烈的刺激，从而导致患者身体的循环锐减，使得身体的代偿功能突然失去，使得身体严重缺氧，最后导致了一系列的休克症状。休克之后，身体容易代谢紊乱，并且可以导致身体细胞受损，甚至有可能威胁生命。下面来介绍一下休克病人的护理要点。
目录
1休克的治疗原则
一、扩容
这是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。
1.扩充血容量
一般采用两条静脉通道，一条通道保证扩容的需要，予以快速输液;另一路则保证各种药物按时输入，但要注意药物的配伍，详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。
2.常用扩容液体
电解质溶液：平衡盐溶液或等渗盐水，一般先输入晶体液增加回心血量，降低血液黏稠度，改善微循环。
补充血容量：输全血、血浆等。
右旋糖酐：能提高渗透压，常用中、低分子两种。其中低分子右旋糖酐不仅能扩容，也可降低血液黏滞度及疏通微循环。
二、积极处理原发疾病
外科治疗休克的重要措施是积极地、适时地处理原发疾病，这是抗休克治疗的根本措施。但处理原发疾病应在有效扩容的同时积极准备和治疗。如由于腹膜炎引起的休克，应在扩容的基础上迅速引流腹腔，减少细菌及毒素;肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管，解除原发疾病。切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。
三、纠正酸碱平衡失调
休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生大量酸性产物，在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易纠正。但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒，应立即输入5%碳酸氢钠，具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。
四、应用血管活性药物
血管活性物质的应用有两大类。其中一类为升压药物。这类药物为血管收缩剂，常用的有间羟胺、去甲肾上腺素，该类药除过敏性休克、神经性休克外，休克早期不用。另一类为血管扩张药，常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明等，该类药要在扩容完成之后应用。具体何时应用血管收缩药，何时应用血管扩张药应视病情发展而定。一般扩容后，血压仍低于8.0kPa(60mmHg)，可应用血管收缩药，但扩容后血压能维持在12kPa(90mmHg)以上时可适应用一些血管扩张药物。
有心衰时可应用一些强心药物，以增加心肌收缩力和增加心搏出量。常用中剂量多巴胺、西地兰等。
2休克病人的护理要点是什么
保持呼吸道畅通，蜜切观察病人的呼吸形态，动脉血气，了解缺氧程度，给氧气吸人一般40 一50%6L--8L/分提高动脉血的含氧量，减轻组织缺氧状况，休克晚期，严重呼吸困难可作气管插管或气管切开，并及早使用呼吸机辅助呼吸。对严重损伤病人应尽快控制活动性出血，有效止血，尽量减少失血量。密切观察病情变化，每15—30分钟监测T、P、R、BP并详细记录，建立特护记录单，直到病情稳定，随时观察神态、瞳孔、皮肤色泽、温度变化，如面色有无苍白，唇、甲床是否发绀，皮肤是否有出血点，淤斑等，以了解循环灌注有无改善。
体位，患者应取休克体位，头抬高10°—20°，头偏向一侧，尽量避免不必要的搬动，注意保暖，改善微循环，增加回心血量，改善脑供血。及时补充血容量，纠正组织低灌注和缺氧的状况，应迅速建立静脉通道，做好输液准备，以确保有效补充循环血量，严重休克病人通常建立两条静脉通道，同时输入。一组深静脉置管，可快速输液、输血，并兼测中心静脉压。另一组浅静脉均匀而缓慢滴人各种需要控制滴速的药物，如血管活性药物等。
有很多原因都可以导致休克，在现实生活当中导致休克的常见原因是大量失血。一般来说，如果一个健康的人在15分钟之内，身体的失血量超过了身体全血量的10%，就可以影响到身体的代偿功能，如果失血量已经超过了身体全部血量的20%，那么就会导致严重的休克。
3休克代偿期的意义
休克代偿期的意义：
1、有助于动脉血压的维持
本期休克患者的血压可轻度下降或不下降，有时甚至因代偿作用反而比正常略为升高。动脉血压的维持主要通过以下三个方面机制来实现。①回心血量增加：静脉血管属容量血管，可容纳总血量的60%-70%，前述缩血管反应，形成了休克时增加回心血量的两道防线。首先，肌性微静脉和小静脉，肝脾等储血器官的收缩，迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，以利于动脉血压的维持，这种代偿起到“自身输血”的作用，是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”;随后，由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度要大，前阻力大于后阻力，致使毛细血管中流体静压下降，组织液进入血管，起到“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。有学者测定发现，中度失血的病例，毛细血管再充盈量每小时达50—120 mL，成人最多可有1 500 mL的组织液进入血液。代偿后可导致血液稀释，血细胞压积下降;②心排出量增加：休克早期，心脏尚有足够的血液供应，在回心血量增加的基础上，交感神经兴奋和儿茶酚胺的增多可使心率加快，心收缩力加强，心排出量增加;③外周阻力增高：在回心血量和心排出量增加的基础上，全身小动脉痉挛收缩，可使外周阻力增高，血压回升。
2、有助于心脑血液供应
不同器官血管对交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的反应性不一致。皮肤、内脏、骨骼肌以及肾脏血管的α受体分布密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩明显。而冠状动脉和脑动脉α受体分布较少，血管口径则无明显改变，因而心、脑血流量能维持正常或增高，微血管灌流量稳定在一定水平。这种不同器官微循环反应的差异性，称为微血管反应的非均一性(inhomogeneity)。它导致了血液的重新分布 (或重分配)，保证了心、脑重要生命器官的血液供应。血液重新分布，虽然有利于心、脑血流量的维持，但以牺牲皮肤、腹腔内脏等器官的血液供应为代价。
以上就是休克代偿期的意义，休克的作用是相互的，所以在了解到休克代偿期的意义也要了解它存在的危害。所以当身边的人出现休克症状的时候，一定要及时将病人与人头和躯干抬高15°~20°，下肢抬高20°~30°卧位，并拨打120让患者得到更好地救治。
4休克分为哪些类型
休克分为哪些类型，休克是一种常见的急性的综合征。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。这时候病人是极度危险的。下面我们来看下休克分为哪些类型：
休克分为哪些类型
1、出血性休克
2、感染中毒性休克
3、心源性休克
由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低;微循环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡;
多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，致使心脏后负荷加重;但有少数病人外周阻力是降低的(可能是由于心室容量增加，剌激心室壁压力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制);交感神经兴奋，静脉收缩，回心血量增加，而心脏不能把血液充分输入动脉，因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高;常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿，这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧，促使心泵衰竭。
4、过敏性休克
5、创伤性休克
6、神经源性休克
7、血流阻塞性休克
8、内分泌性休克
5休克的危害
休克是由许多不同的因素引起的严重综合症。它可以发生在中枢神经创伤引起的功能紊乱之后，也可发生在大量流血、严重创伤、外科大手术、失水、烧伤、严重感染、过敏性反应以及某些药物的毒性作用之后。
首先，让我们来了解一下休克的危害。休克的共同特征是有效循环量不足，组织和细胞的血液灌注虽经代偿仍受到严重的限制，从而引起全身组织和脏器的血液灌注不良，导致组织缺氧、微循环瘀滞、脏器功能障碍和细胞的代谢功能异常等一系列病理生理改变。
各种不同原因引起的休克，它们的症状基本上是相同的，症状的产生主要是由于器官和组织缺血。病儿脸色苍白、四肢发冷、全身无力、口渴、出冷汗、呼吸急促而浅、小便减少、有时呕吐、精神不振、体温降低、血压下降，如果未及时抢救，病儿就逐渐进入意识不清的状态而死亡。
