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幽门梗阻的治疗方法有哪些

幽门梗阻疾病的发生,可能许多人都不了解,更加不知道该怎样去治疗,其实幽门梗阻属于消化性溃疡的一种并发症,当幽门管发生溃疡之后,内部发生了水肿、充血情况,从而致使了幽门梗阻的发生,幽门梗阻的治疗方法有几种?根据自身的病情而定,选择最适合自身的治疗方法。

目录 胃溃疡病人出现呕吐有可能是幽门梗阻 幽门梗阻的治疗方法有哪些 幽门梗阻的中医诊断三证型 幽门梗阻的原因有哪些 幽门梗阻的检查有哪些

1胃溃疡病人出现呕吐有可能是幽门梗阻

  胃溃疡病时,胃的排口常常延迟而使胃内潴留增加,可以反射性的引起呕吐;另外,在消化性溃疡中,还有一种特殊情况,就是幽门管的溃疡。

  幽门管位于胃的末端,约2.0厘米长,其远端的部位是显微镜下的胃十二指肠交界处。幽门是消化道最窄的部位,正常的直径约1.5厘米,所以位于幽门附近的溃疡,可以因为粘膜的水肿,或因溃疡引起反射性幽门环行肌收缩而引起幽门不全梗阻,引起呕吐;还有就是慢性溃疡所引起的粘膜下纤维化,形成瘢痕性狭窄,阻塞了幽门管的通道,也造成了不全梗阻,这种情况也是比较多见的。

  病人常因进食后出现腹胀而不愿进食,呕吐后腹胀、腹痛减轻。病人的呕吐物通常为数小时前所进的饮食,不含胆汁,有明显的腐败气味。

  如果幽门梗阻所引起的恶心、呕吐是由于幽门痉挛和粘膜水肿所造成,则经过内科治疗,包括维持水电解质平衡和胃肠持续减压等,幽门梗阻可以解除。

  如果以瘢痕挛缩为主所致的幽门梗阻,则应考虑手术治疗。手术的原则首先是解除梗阻,其次是根治溃疡病。

2幽门梗阻的治疗方法有哪些

  1.非手术疗法:由幽门痉挛或炎症水肿所致梗阻,应以非手术治疗,方法是:胃肠减压,保持水电解质平衡及全身支持治疗。

  2.手术疗法:瘢痕所致幽门梗阻和非手术治疗无效的幽门梗阻应视为手术适应症。手术的目的是解除梗阻,使食物和胃液能进入小肠,从而改善全身状况。常用的手术方法有:

  (1)胃空肠吻合术:方法简单,近期效果好,死亡率低,但由于术后吻合溃疡发生率很高,故现在很少采用。对于老年体弱,低胃酸及全身情况极差的患者仍可考虑选用。

  (2)胃大部切除术:如患者一般情况好,在我国为最常用的术式。

  (3)迷走神经切断术:迷走神经切断加胃窦部切除术或迷走神经切断加胃引流术,对青年患者较适宜。

  (4)高选择性迷走神经切断术:近年有报道高选择性迷走神经切除及幽门扩张术,取得满意效果。幽门梗阻患者术前要作好充分准备。术前2~3天行胃肠减压,每日用温盐水洗胃,减少胃组织水肿。输血、输液及改善营养,纠正水电解质紊乱。

3幽门梗阻的中医诊断三证型

  1、脾胃虚寒夹瘀(痉挛水肿型幽门梗阻)证候:

  胃脘疼、喜暖恶寒,疼有定处,得食稍减,多食则胀满,易于呕吐 。或劳倦之后,困惫乏力,面色晄白或灰暗,甚者四肢不温,大便溏薄,舌质 淡或紫暗,脉濡数。

  辨析:脾胃阳虚,脉络失于温养,胃不受纳,脾失运化,水食停胃,故胃 脘疼;喜暖恶寒,得食稍减,四肢不温是虚寒之象;胃脘疼有定处,拒按,舌质 紫暗者是有血瘀;饮食稍有不慎即易呕吐,或劳倦困乏,眩晕作呕,大便溏薄 ,舌质淡,脉濡弱者乃脾阳不足之候。

  2、食滞痰阻证候:

  食后脘腹胀满或疼,时有上腹局限隆起,朝食暮吐,暮食朝吐,吐 出宿谷不化,吐后即觉舒适,神疲乏力,面色少华,舌淡苔薄,脉细缓无力。

  辨析:脾胃虚寒,运化失司,饮食停留,湿浊凝聚,渐成积聚;食后脘腹 胀满或见肠型;吐出宿谷胀减;由于久吐伤气,不能化生输布水谷精微,则神疲 乏力,面色少华;脾胃虚寒则舌淡苔薄,脉细缓无力。是幽门梗阻的常见病症 。

  3、阳衰欲脱证候:

  宿食持久,吐出隔餐或隔二餐不化宿谷,量大且臭。形体消瘦,四 肢不温,起坐或略活动即头晕目眩,心慌脉速,气喘自汗,体倦乏力,面色晄 白,舌质淡,脉沉细,唇干口燥,大便不行。

  辨析:久吐伤津,气血无生化之源,故形体消瘦;肾阳虚弱则四肢不温;舌 质淡,脉沉细,津亏血少甚者至极度疲乏,动则头晕目眩,脉速自汗,四肢不 温,大便不行,此阳虚欲脱之候。

  幽门梗阻的中医诊断我们已经为您做了详细的介绍,希望对您的幽门梗阻 治疗起到一定的帮助。也提醒大家养成良好的生活习惯,选择值得信任的专业医院,不要盲目就医。

4幽门梗阻的原因有哪些

  溃疡(10%):

  位于幽门或幽门附近的溃疡可以因为黏膜水肿、或因溃疡引起反射性幽门环行肌收缩,更常见的原因是慢性溃疡所引起的黏膜下纤维化,形成瘢痕性狭窄,因溃疡病引起的幽门梗阻约占10%。

  瘢痕挛缩(20%):

  瘢痕挛缩所致幽门狭窄,瘢痕性幽门梗阻,则无法缓解。且不断地加重。幽门痉挛纯属功能性,其余均属器质性病变。幽门黏膜水肿与胃的炎症有关,虽属器质性病变,但可自愈;只有瘢痕性狭窄则非手术不能解决。

  幽门肌肥大(30%):

  还有的成年人也可发生幽门肌肥大而产生幽门梗阻。幽门痉挛的发作或加重常是阵发性的,可以自行解除梗阻;黏膜水肿可随炎症减轻而获得消退。产生幽门梗阻往往不是单一的因素,而是多种因素并存所致。因肿瘤造成的梗阻可参见胃癌。

  发病机制

  1.病理分型:胃幽门梗阻分为3型:

  ①幽门括约肌反射性痉挛,梗阻为间歇性;

  ②幽门梗阻为水肿性,也表现为间歇性;

  ③瘢痕性,为持续性,是绝对手术指征,在梗阻的初期,胃壁通过加强蠕动促进排空而代偿性胃壁增厚。

  2.病理生理:梗阻一旦发生,则食物及胃液发生潴留,不能通过幽门进入小肠,甚至发生呕吐,不但影响正常食物的消化和吸收,且可造成大量水与电解质的异常丢失,从而引起全身与局部一系列病理生理改变。

  (1)全身病理生理改变:

  ①营养障碍:由于摄入食物不能充分消化与吸收,再加之以呕吐,必然导致营养障碍,包括贫血及低蛋白血症等。

  ②水和电解质的紊乱:正常成人每天分泌唾液1500ml,胃液2500ml,共4000ml左右,每升的胃液中平均含氯140mmol,钠60mmol,钾12mmol,当幽门梗阻时,分泌的液体非但不能回吸收,反而因呕吐使电解质大量丢失,水分的丢失首先影响细胞外液,结果使细胞外液的渗透压升高,细胞内水分外移,使细胞内脱水,如继续呕吐,又得不到补充,则可出现循环衰竭,由于呕吐物中尚含有大量电解质,故可出现下列情况:

  A.缺钾:由于胃液内的钾含量高于血清钾,故当胃液大量丧失时,钾离子即可大量丢失,加以患者不能进食,从食物中不能获得,肾脏又不断继续排钾,可使钾更加缺乏,在饥饿状态下,体内发生分解代谢,结果使钾由细胞内移至细胞外,此时虽有较重之缺钾,但血清钾可仅稍低于正常,易被误诊。

  B.缺钠:胃液内钠的含量虽比血浆低,但如大量呕吐,且又不能经口摄入,亦可引起缺钠,幽门梗阻患者,由于大量呕吐,细胞外液减少,血液浓缩,故血浆钠只轻度降低,亦易被误诊。

  C.酸碱平衡的紊乱:正常胃的壁细胞可使水与CO2生成碳酸,后者离解为H+及HCO3-,H+进入腺管腔和Cl-结合为盐酸(HCl),HCO3-则反回循环,肠黏膜上皮在碱性环境中亦可制造碳酸(H2C03),离解后成HCO2-和H+,前者进入肠液,后者则回至血循环,与血循环内的HC03-中和;胃液内的HCl至肠内又与HC03-中和,从而达到酸碱平衡,幽门梗阻时,因大量呕吐,使胃内HCl大量丢失,使上述平衡遭到破坏,血内HCO3-逐渐增加,破坏了(HCO3-)/(H2CO3)的比值,使血内缓冲碱总量增加,pH上升,造成代谢性碱中毒,此类碱中毒,多有低氯及低钾,称低氯低钾性碱中毒,为幽门梗阻特有的代谢紊乱,由于血液内钾的缺乏,则在远端肾小管细胞内钾离子也减少,故只有氢离子(H+)与钠离子相交换,尿排H+量增多,使尿呈酸性,这种代谢性碱中毒的患者因而有酸性尿的矛盾现象,也是幽门梗阻所特有的现象,说明患者除有低氯性碱中毒外,还有低血钾的存在。

  (2)局部病理生理改变:幽门梗阻常为逐渐形成,即由部分梗阻逐渐加重至完全梗阻,在梗阻初期,为了使食糜能排入十二指肠,胃蠕动增强,胃壁肌层呈代偿性肥厚,但胃无明显扩大,随着梗阻不断加重,胃虽有强烈的蠕动,亦难克服幽门的阻力,胃乃逐渐扩张,蠕动减弱,胃壁松弛,胃发生潴留,呈袋状扩张。

  由于胃内容物潴留,使幽门窦黏膜受到刺激,产生胃泌素,促使胃壁细胞分泌增加,胃黏膜发生炎症变化,甚或产生溃疡。

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5幽门梗阻的检查有哪些

  1.胃容物抽吸

  是判定有无胃潴留的简单可靠方法,如餐后4h仍能抽出胃液300ml以上,或禁食一夜后晨起可抽出胃液200ml以上,提示胃潴留存在,若胃液中混有宿食,则支持幽门梗阻诊断。

  2.盐水负荷试验

  抽尽胃液后,注入等渗盐水750ml,30min后再抽出全部胃内容物,若达400ml以上,可认为有幽门梗阻存在。

  3.X线检查

  腹部X线平片可见胀大之胃泡,如行上消化道钡餐造影检查,可明确诊断,且可了解梗阻之性质,但对有严重梗阻之患者,由于胃内有大量食物存留,影响钡剂之充盈,故常不能判明梗阻之性质,对此类患者可先行胃肠减压,待吸尽胃内容后再行钡餐检查,常有助于诊断。

  4.纤维胃镜检查

  纤维胃镜检查不但可确定梗阻之有无,同时可确定梗阻之性质,并可做刷洗细胞检查或活体组织检查以明确诊断,如胃潴留影响检查,可在直视下吸引后再行检查。

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