创伤性休克是由于机体遭受暴力作用后，发生了重要脏器损伤、严重出血等情况，使患者有效循环血量锐减，微循环灌注不足;以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。因此创伤性休克较之单纯的失血性休克的病因、病理要更加复杂。下面，大家一起来看看吧。
目录
1创伤性休克的急救与护理方法有哪些呢
大家都知道，创伤性休克不是小问题，时刻会夺取人的性命，那么创伤性休克急救护理有哪些内容?小编就给大家详细介绍一下。
创伤性休克均有较严重的外伤史，如高速撞击、高处坠落、机器绞伤、重物打击、火器伤等。稍有延误即可危及生命。因此在抢救的过程中，要有高度的负责精神，分秒必争，迅速制定抢救措施，全力以赴进行抢救。
现场紧急处理
维持生命体征的稳定：抢救顺序应以先处理致命损伤，抢救生命放在第一位。维持心肺脑基本功能，预防多脏器功能衰竭。如心跳呼吸骤停，要立即进行
有效的心肺复苏，早期除颤，提供有效呼吸，维持循环功能。
体位安置：对轻症或中重度病人在不影响急救处理的情况下，协助病人处
于舒适卧位，对于危重患者应予平卧位，头偏向一侧(怀疑颈椎损伤者除外)。
开放气道，加强呼吸道护理：胸部创伤后窒息是现场和转送途中伤员死亡的主要原因，因此，早期紧急人工气道建立是解除窒息的关键一步，对呼吸心跳骤停、呼吸衰竭的患者首先气管插管畅通气道;对颈椎骨折头不能后仰者，应行气管切开术,对无法插管口咽部梗阻者可行环甲膜切开穿刺术。
护理评估
(1) 循环 脉搏是否细速或摸不到;血压是否下降，脉压差是否缩小，皮肤颜色是否苍白，口唇、肢端是否发绀，四肢厥冷与否，体温是否不升，毛细血管回流(正常时间为1～2秒钟)试验是否延长，以判断是否存在组织灌注不足。
(2) 意识 在无头部外伤情况下，是否有明显意识状态改变：精神紧张、兴奋或烦躁不安，或神情淡漠、反应迟钝，甚至意识模糊或昏迷，以判断脑组织是否有严重灌注不足或低氧血症。
(3)呼吸 频率、深浅度、呼吸音及双侧胸廓的扩张情况，判断是否合并有呼吸道梗阻。
(4)尿量 是否尿少甚至无尿。
休克是导致器官功能不全或衰竭的主要原因，也是创伤患者致死的主要原因。创伤性休克具有伤情复杂、病情变化快的特点，抢救工作稍有延误可危及患者生命。所以大家学习这些内容是有帮助的，希望可以帮到你们!
2创伤性休克的表现
创伤性休克与损伤部位、损伤程度和出血量密切相关，急诊时必须根据伤情迅速得出初步判断，对重危伤员初诊时切不可只注意开放伤而忽略极有价值的创伤体征。注意观察伤员的面色、神志、呼吸情况、外出血、伤肢的姿态以及衣服撕裂和被血迹污染的程度等。
1.休克早期，脑组织缺氧尚轻，伤员兴奋、烦躁、焦虑或激动随着病情发展，脑组织缺氧加重，伤员表情淡漠、意识模糊，至晚期则昏迷。
2.当周围小血管收缩、微血管血流量减少时皮肤色泽苍白，后期因缺氧、淤血，色泽青紫。
3.当循环血容量不足时，颈及四肢表浅静脉萎缩。
4.休克代偿期，周围血管收缩，心率增快。收缩压下降前可以摸到脉搏增快，这是早期诊断的重要依据。
5.周围血管收缩，皮肤血流减少肢端温度降低四肢冰冷。
6.用手按压患者甲床，正常者可在1秒内迅速充盈，微循环灌注不足时，则说明毛细血管充盈时间延长，提示有效循环血量不足。
7.临床上常将血压的高低作为诊断有无休克的依据。但在休克代偿期由于周围血管阻力增高，收缩压可以正常，可有舒张压升高，脉压可<4.0kPa(30mmHg)，并有脉率增快，容易误诊因此应将脉率与血压结合观察。
休克指数=脉率/收缩压(mmHg)：一般正常为0.5左右。如指数=1，表示血容量丧失20%～30%;如果指数>1～2时，表示血容量丧失30%～50%。
通过临床观察总结出血压脉率差法正常值为30～50，数值由大变小，提示有休克的趋势。计算法为：收缩压(mmHg)-脉率数(次/分钟)=正数或> 1为正常;若等于0，则为休克的临界点;若为负数或<1，即为休克。负数越小，休克越深。由负数转为0或转为正数，表示休克好转。
总之，对血压的观察应注意脉率增快脉压变小等早期征象，如待休克加重、血压下降、症状明显时很可能失去救治时机。
8.正常人尿量约50毫升/小时。休克时，肾脏血灌流不良，尿的过滤量下降，尿量减少是观察休克的重要指标。可采用留置导尿管持续监测尿量，电解质、蛋白比重和pH值。
3创伤性休克的检查
1.中心静脉压(CVP)
正常值为6～12cmH2O。测量CVP可以了解血流动力状态。但CVP在休克诊治中并不直接反映血容量或液体需要量，而是反映心脏对回心血量的泵出能力并提示静脉回流量是否不足。此外，CVP对了解右心功能有一定作用，但不能确切反映左心功能。因此判断休克程度必须将血压、脉搏、每小时尿量测定综合考虑。
2.肺动脉嵌压(PAWP)
是采用漂浮导管从颈外静脉或头静脉插入，经锁骨下静脉，上腔静脉至肺动脉，测定肺动脉及毛细血管嵌压。其正常值为6～12mmHg。在呼吸、循环正常情况下，平均肺毛细血管嵌压基本与肺静脉压一致，因此能正确反映肺循环的扩张或充血压力。此外PAWP与左心房平均压有密切关系，前者一般不高于后者 1～2mmHg，左心房平均压又与平均左室舒张压有密切关系;正常时后者高于前者2～6mmHg。因此PAWP比CVP能更准确地反映左心房舒张压的变化和整个循环功能。若PAWP超过20mmHg表示左心功能严重不全;若<6mmHg，表示血容量相对不足，需增加左心充盈，以保证循环功能;若PAWP在12～18mmHg，提示左心室肌舒张功能正常。
4创伤性休克的发病机制
(1)休克代偿期：当机体受到致休克因素侵袭后(如大出血)，心输出量随着血容量的减少而下降，机体要维持血压的稳定，惟有增加外周血管阻力，亦即使周围血管收缩。机体这种代偿反应是通过中枢和交感神经系统的兴奋和体液因素等综合作用形成的。儿茶酚胺类等血管收缩物质的大量分泌，可以引起周围血管强烈收缩，使血液重新分配，以保证心、脑等重要脏器的血流灌注。此时心输出量虽然下降，但通过代偿血压仍可保持稳定，这一阶段称为休克代偿期(微循环收缩期)。若能及时补充液体，纠正血容量不足，休克可能好转，因此该期又称可逆性休克。
(2)休克期：如休克代偿期不能及时有效地纠正，皮肤和周围脏器血管长期持续痉挛，发生血液灌流不足，引起周围组织缺血、缺氧，组织代谢由有氧氧化变为无氧酵解。丙酮酸、乳酸等代谢产物积聚，使组织处于酸性环境，同时被破坏的组织释放大量血管活性物质如组胺、缓激肽等，都将作用于微循环，使毛细血管前括约肌麻痹，血管短路打开，毛细血管网可全部开放。但由于微静脉平滑肌和毛细血管后括约肌对缺氧和酸中毒的耐受性强，仍处于关闭状态，因而毛细血管床的容量扩大，大量血液淤积在毛细血管床内，血管内静水压增高，液体外渗，有效循环血量进一步减少。进入休克中期亦即微循环扩张期。
(3)失代偿期：随着休克中期血流在微循环中淤滞，缺氧严重，组织细胞损害，毛细血管通透性增加，水和小分子的血浆蛋白因而渗至血管外第三间隙。血液浓缩，黏性增大，凝血机制发生紊乱，甚至形成微血栓，进而导致弥散性血管内凝血(DIC)，进入休克晚期即微循环衰竭期。如果DIC不能制止，可以发生血管阻塞，形成细胞和组织坏死，导致多脏器功能衰竭，因此晚期休克属于失代偿期，休克难以逆转。
5创伤性休克如何抢救处理
救治原则为消除创伤的不利因素影响，弥补由于创伤所造成机体代谢的紊乱，调整机体的反应，动员机体的潜在功能以对抗休克。①一般处理：患者平卧，保持安静，避免过多的搬动，注意保温和防暑;对创口予以止血和简单清洁包扎，以防再污染，对骨折要作初步固定;适当给予止痛剂。除颅脑、腹部、呼吸道损伤外，还可考虑使用吗啡止痛;保持呼吸道通畅，昏迷患者头应侧向，并将舌用舌钳牵出口外。根据病情，置鼻咽管或气管插管吸氧，必要时行气管切开。
②有效止血和补充血容量：有效止血 对外出血要给予加压包扎，或上止血带。有条件时行钳扎或缝合止血。内脏出血，则需在大量输血输液的同时，积极准备手术探查止血。补充血容量全血：最好使用新鲜血，紧急时可动脉输入300～600ml，以后再逐渐补足;血浆：鲜血浆、706代血浆均可选用;右旋糖酐：一般用量在24小时以内不超过1000ml为宜;葡萄糖和晶体液：在紧急情况下，可先用50%的葡萄糖60～l00ml静脉注射，晶体溶液供给电解质，如乳酸钠、复方氯化钠或生理盐水均可选用。
补液的速度和液量的指标，要根据伤员的实际情况而定，因此，在输液过程中，结合测定中心静脉压进行观察比较准确。中心静脉压正常为0.588～1.176kPa，如低于0.392kPa以下，被认为是血容量不足，需加速输液;如超过1.176kPa，则被认为是心肌机能不全，需要减慢和控制输液。输血、输液补充血容量之后，若休克情况未能改善，则应考虑是否存在潜在活动性出血、代谢性酸中毒、细菌感染、心肺功能不全或弥漫性毛细血管内凝血因素。③其它治疗：纠正酸中毒，维持酸碱平衡;应用血管活性药物;防治内脏功能衰竭等。
