对于休克病人护理体位这块没有碰到过的人可能不是很了解，但我们也应该多了解这方面的知识，这样在关键时刻能起到巨大的作用，碰到休克病人时，应该让他保持哪种体位呢?详细的让我们一起来看看下面的介绍吧，希望对大家能够有所帮助。
目录
1护理休克病人采取什么体位最合理
一、休克病人的护理体位
对于休克病人的护理，要注意采取头低脚高位，也就是脚的高度要高于头的高度二十公分左右，这种体位对于脑缺血以及低血压等造成的休克情况，都有很好的缓解作用，可提高病人大脑的血液供应量，加速休克病人的情形速度，减轻对机体的危害。
二、休克的家庭急救措施
休克是一种威胁生命的危急病症，必须争分夺秒进行抢救。在医生尚未赶到或未送入医院之前，可按如下方法进行抢救：
(1)尽可能避免搬动或扰动患者，让患者平卧，撤去枕头，松解衣领、胸罩、腰带，注意保温。如果患者有哮喘、呼吸困难，可稍抬高床头。
(2)因大量失血引起的休克，应立即止血，将伤病员双下肢抬高，下面垫以被子，使下肢血液回流入心脏。
(3)保持呼吸道通畅。如患者意识丧失，应将患者下颌抬起，以防舌根后坠而堵塞气道。若患者有假牙，应予摘下。
(4)如果患者清醒，可给予少量淡盐水或淡盐糖水，也可给患者饮少量人参汤。但不要让患者进食，以免阻塞气道及影响到医院后的麻醉。
(5)可针刺人中、十宣、内关、足三里等穴位。在上述处理的同时应尽快送医院抢救。
2休克的急救措施有什么
1
皮肤冷而粘湿。同时皮肤可能会显得惨白或者灰沉。眼神无光且凝滞。有时甚至瞳孔也会扩大。使病者仰卧平躺，如果在搬动其腿部时不会引起疼痛或引起其他损伤，请将其双腿抬起，使其高过头部。
2
脉搏乏力而急促。患者的呼吸可能缓慢而微弱，或者出现强力呼吸(不正常的快呼吸或深呼吸，其结果是血液中损失二氧化碳，从而导致血压降低，手脚颤动，有时还会晕倒)，其血压也会低于正常值。
3
休克的人也可能有所知觉。这时患者可能感到晕眩甚至非常虚弱或者神志迷惑。休克有时还会使人过度兴奋或者焦躁。检查患者的生理循环功能(呼吸、咳嗽或者胸部起伏)。如果循环功能消失，请赶紧为其做心肺复苏急救。
4
使患者保持温暖与舒适。请解开患者的腰带，脱去比较紧身的衣物并给他盖上一块毯子保暖。即使患者抱怨饥渴，也不要给他进食饮水。
5
如果患者呕吐或者口中咳血，请让他保持侧卧的姿势以避免噎塞。如果患者流血或者骨折，请立即采取相应的急救措施。
3突然休克到底是什么原因
导致休克的原因有多种，比较常见的导致休克的原因有以下几种。首先就是低血容量性休克，这种休克情况的出现跟失血有一定的关系，当体内血容量减少的时候，人体静脉血管就会出现回流不足的情况，进而引发休克。其次就是血管源性休克，这类休克情况的出现跟组织长期缺血有一定的关系，其大多是身体缺氧或者酸中毒导致的。除此之外还有过敏性休克以及感染性休克。
电休克是对精神方面的疾病的一种治疗方法，就是让电来通过患者的大脑，从而让病人全身都抽搐，让病人产生短暂的休克，以此来达到治疗疾病的效果，这种方法一般情况下可以让病人身体的机能快速的恢复正常，对有自杀倾向的人是很有帮助的，但是它有可能会对人的大脑进行损伤，而且是没有办法让它恢复的，会让记忆力变差，反应能力等都是会有影响的。
4关于休克有哪些类型
一、感染性休克
感染性休克(infectious shock)可见于各种微生物引起的败血症(故又称败血症休克，septic shock)，特别是革兰氏阴性细菌的感染，由内毒素引起的休克(内毒素性休克，endotoxic shock)这型休克主要有以下特点。
1.感染性休克的发生机理由于细菌的毒素各异，作用不尽相同，感染性休克的发生机理是极为复杂的，不可能是一个模式。感染性休克和内毒素性休克是不一样的，目前研究最多的是内毒素在休克发生中的作用。给狗注射内毒素，可以在几分钟内出现血压急剧降低，未梢血液内血小板和中性粒细胞数减少;随后血压又逐渐升高，血小板中性粒细胞增多;3-4小时后，血压又再降低，血小板和中性粒细胞数又减少，外周血管阻力往往是先降低，而后逐渐升高。关于内毒素如何引起微循环障碍和血液动力学变化，目前尚未完全搞清楚，可能通过以下机制(图10-5)。
内毒素性休克的发生机理
(1)内毒素作用于血管内皮细胞、血小板和中性粒细胞，而使大量血小板和中性粒细胞聚集和粘附在微循环内(特别是肝和肺内)，血流受阻(血小板和中性粒细胞的聚集和粘附，早期是可逆的，可被血流冲散)。同时，内毒素还可激活补体，使组织胺和5-羟色胺释放，激活激肽系统，产生缓激肽，而使血管扩张，毛细血管开放数目增多(组织胺还使肝、肺微静脉和小静脉收缩)，结果大量血液淤积在微循环内，回心血量和心输出量减少，血压降低。
(2)由于心输出量减少，可使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，内毒素还有拟交感作用，可引起小动脉收缩和动静脉吻合支开放，毛细血管内动脉血灌流减少。
(3)内毒素损害血管内皮细胞、激活凝血因子Ⅻ、促使血小板聚集和释放，再加上微循环淤血,通透性升高，血液浓缩，容易产生播散性血管内凝血(详见《播散性血管内凝血》)。播散性血管内凝血在内毒素性休克中较为常见，有的是先发生播散性血管内凝血，而导致休克的发生和发展。
(4)内毒素性休克，除由于微循环动脉血灌流不足，使细胞代谢发生障碍外，内毒素还可直接损害细胞(线粒体肿胀)，抑制氧化过程，而引起细胞代谢和功能变化。例如给动物注射内毒素后，在未出现严重的微循环障碍之前，就可发现血浆内溶酶活性升高，心肌抑制因子的产生，心肌收缩性减弱。因此内毒素对细胞的损害在休克发生过程中，也有一定的意义。
2.由于细菌的毒素不同，作用不同，因而各种感染性休克的表现也很不同，有的表现为低动力型(低排高阻型)，有的表现为高动力型(高排低阻型)发 病机 理 以肾上腺素能β受体兴奋为主，动静脉吻合支开放，毛细血管灌流减少。 以肾上腺素能α受体兴奋为主，小动脉微动脉收缩，微循环缺血。
为什么有这样不同的表现，目前还不清楚，可能与下列因素有关：
⑴细菌种类不同，革兰氏阳性细菌引起的多为高动力型;革兰氏阴性细菌引起的多为低动力型，但也有人报道高动力型休克多数也是由革兰氏阴性细菌引起的。
⑵休克的发展阶段不同，开始阶段和轻型休克，常表现为高动力型;休克进一步发展和重型休克，表现为低动力型。有人把高动力型休克看作是感染性休克发展过程的早期阶段。
⑶休克前的血量和血管反应性不同，休克前已有血量减少，易引起小动脉收缩，表现为低动力型;如休克前汉有血量减少，细菌毒素通过某种机理，使β受体兴奋，动静脉吻合支开放和心收缩力加强，因而外周阻力降低，循环速度加快，心输出量增加，表现为高动力型。因皮肤微循环动静脉吻合支比较丰富，此时血流量增加，所以表现为皮肤潮红温暖。
3.因为有感染存在，在发生休克时，除有休克表现外，还有因感染而引起的其它损害，所以病情更加严重和复杂。
二、心源性休克
凡能严重地影响心脏排血功能，使心输出量急剧降低的原因，都可引起心源性休克(cardiogenic shock)。例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。其中主要的是心肌梗塞。这型休克的主要特点是：①由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低;微循环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡;②多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，致使心脏后负荷加重;但有少数病人外周阻力是降低的(可能是由于心室容量增加，剌激心室壁压力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制);③交感神经兴奋，静脉收缩，回心血量增加，而心脏不能把血液充分输入动脉，因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高;④常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿，这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧，促使心泵衰竭。
三、过敏性休克
过敏性休克(anaphylactic shock)可见于某些药物(如青霉素、奴夫卡因)和血清制剂(如破伤风抗毒素、白喉类毒素)过敏的人。特应性机体受到过敏原剌激后易产生抗体(IgE)持久地被吸附在细胞膜上(特别是小血管周围的肥大细胞和血液的嗜硷性细胞)。当再次遇到相应的过敏原，细胞膜上的IgE即与过敏原结合，激发细胞释放组织胺和其它血管活性物质(如5-羟色胺、慢反应物质);抗原与抗体在细胞表现结合，还可激活补体系统，并通过被激活的补体激活激肽系统。组织胺、缓激肽、补体C3a、C5a等可使后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，大量毛细血管开放，通透性增加，另外组织胺还可选择性地使一些器官的微静脉和小静脉收缩，因而造成微循环淤血，容量扩大，大量血液淤积在微循环内，致静脉回流量和心输出量急剧减少，血压降低。另外，组织胺还能引起支气管平滑肌收缩，造成呼吸困难。这种休克发病非常迅速，可立即注射缩血管药物(如肾上腺素)，解除支气管平滑肌收缩，改善通气功能;使小动脉、微动脉收缩，增加外周阻力，提高血压，保证心脑等重要器官的血液供给。
四、神经源性休克
在正常情况下，血管运动中枢不断发放冲动沿传出的交感缩血管纤维到达全身小血管，使其维持着一定的紧张性。当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就将因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，引起神经源性休克(neurogenic shock)。此类休克常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后(由于血管运动中枢被抑制)或在脊髓高位麻醉或损伤时(因为交感神经传出径路被阻断)。本类休克的病理生理变化和发生机制比较简单，预后也较好，有时不经治疗即可自愈，有的则在应用缩血管药物后迅速好转。有人认为这种情况只能算是低血压状态(hypotensive state)，而不能算是休克，因为从休克的概念来看，在这种患者，微循环的灌流并无急剧的减少。
5休克应该做哪些检查
(一)血常规 大量出血后数小时，红细胞和血红蛋白即显著降低;失水病人则发生血液浓缩、红细胞计数增高、红细胞压积增加。白细胞计数一般增高，严重感染者大多有白细胞总数和中性粒细胞的显著增加，嗜酸性粒细胞可减少。有出血倾向和弥散性血管内凝血者，血小板计数可减少，血纤维蛋白原可减低，凝血酶原时间可延长，血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)或乙醇胶试验阳性。
(二)血液化学 血糖增高，血丙酮酸和乳酸增高，并有pH值降低，碱储备降低，二氧化碳结合力降低。肾功能减退时可有血尿素氮和非蛋白氮等增高。血钾亦可增高。肝功能减退时血转氨酶、乳酸脱氢酶等可增高，肝功能衰竭时血氨可增高。动脉血氧饱和度、静脉血氧含量可下降。肺功能衰竭时动脉血氧分压显著降低，吸纯氧亦不能恢复正常。
(三)尿常规 随肾脏的变化尿中可出现蛋白、红细胞和管型等。
(四)心电图 可有冠状动脉明显供血不足的表现，如ST段下降、T波低平或倒置，甚至可有类似心肌梗塞的变化。原有心脏病者还可有相应的心电图改变。
【辅助检查】
(一)动脉压测定 除休克早期外，病人动脉压均降低。有时用袖带血压计测血压时，血压已明显下降或测不出，但病人一般情况尚好，尿量亦无明显减少，如改用动脉内直接测压法测量可发现血压无明显降低，甚至正常。这是由于周围血管收缩，袖带测压已不可靠之缘故。因此，在应用升压药物过程中，如单凭袖带测压作指标，有可能造成升压药使用过量，反而增加心脏负担。故在测量血压的同时应密切观察病人的全身情况，如脉率、神志、四肢皮肤颜色和温度、尿量等，以作全面的分析和判断。如有条件，最好作动脉穿刺插管直接测量动脉压。此外，测血压应注意正常儿童血压低于成人;有高血压者，血压数值下降20%以上或较原来血压降低4kPa(30mmHg)，应考虑血压已降低。测压处肢体局部肿胀压迫动脉，或肢体局部受压致血流不畅等因素，也可影响测量血压的正确性，应更换测量部位。
(二)中心静脉压测定 测定中心静脉压，有助于鉴别心功能不全或血容量不足引起的休克，因而对处理各类休克、决定输液的质和量、是否用强心药或利尿剂，有一定的指导意义。测定时将一根塑料管，通过静脉穿刺法，经周围静脉送入上或下腔静脉近右心房处，导管内滴注生理盐水或5%葡萄糖液，并加入少许肝素，接用Y形管，在不测压时可作为补液通路。测压时应暂停呼吸，以腋中线第四肋间为"0"点水平。中心静脉压与右心室充盈压成正比，在无肺循环或右心室病变的情况下，亦能间接地反映左心室舒张末期压，它能反映心脏对输液的负荷能力。但影响中心静脉压的因素还有很多，如血管收缩剂和扩张剂的应用、肺部疾患、心脏疾病以及"0"点水平的不准确等，须加以注意。
(三)肺楔嵌压测定 肺楔嵌压反映左心房平均压，与左心室舒张末期压密切相关。在无肺血管疾病或二尖瓣病变时测定肺楔嵌压，有助于了解左心室功能，是估计血容量和监护输液速度、防止发生肺水肿的一个很好的指标。近年来已广泛应用一种顶端带有气囊的飘浮心导管(Swan-Ganz导管)，通过周围静脉，将其送至上腔或下腔静脉近右心房处，向气囊注入二氧化碳或空气1.0～1.5ml，气囊充气后可随血流飘浮进入肺动脉分支(无需在X线透视下进行)。当气囊放气后，可记录肺动脉压;气囊再度充气后，肺动脉被阻塞，此时即可记录肺楔嵌压。
(四)心排血量测定 用带有热敏电阻的飘浮心导管，将心导管顶端置于肺动脉，注射液体的开口置于右心房，先抽出一些血液，使体外部分的心导管腔内的温度增到体温的水平，以温度为0.5℃的冷生理盐水10ml(或5%葡萄糖液)迅速从导管腔注入，用具有电子计算装置的测定仪显示出心排血量数字，可以反复而迅速地测定。
目前应用多用途的飘浮心导管，可同时测中心静脉压、肺楔嵌压、肺动脉压及心排血量，如导管带有铂电极必要时可记录心腔内心电图或行心腔内起搏，一般导管放置时间不能超过72小时。
(五)尿量测定 留置导尿管连续观察排尿情况，要求每小时尿量多于20～30ml。若不到此数，提示肾血流不足，肾功能趋于衰竭。
(六)微循环灌注情况检查
1、皮肤与肛门温度的测定 休克时皮肤血管收缩，故皮肤温度常较低;由于皮肤血管收缩不能散热，故肛温常增高。如二者温差在1～3℃之间，则表示休克严重(正常在0.5℃左右)。
2、红细胞压积 当周围末梢血的红细胞压积高出中心静脉血红细胞压积的3Vol%时，则表示有显著的周围血管收缩。这种差别变化的幅度常表示微循环灌注恶化或好转的程度。
3、眼底和甲床检查 眼底检查可见小动脉痉挛与小静脉扩张，严重时可有视网膜水肿。在指甲上加压后放松时可见毛细血管内血液充盈的时间延长。
