感染性休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减，微循环灌注不足，细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。因此，休克本身不是一个独立的疾病，而是由各种原因导致一个共同的病理生理过程，常可发展成为多器官功能障碍综合征，其临床死亡率较高。那么感染性休克的西医疗法有哪些?感染性休克有什么临床表现?让我们一起看下文。
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1感染性休克的西医疗法有哪些
1、补充血容量
有效循环血量的不足是感性性休克的突出矛盾。故扩容治疗是抗休克的基本手段。扩容所用液体应包括胶体和晶体。各种液体的合理组合才能维持机体内环境的恒定。胶体液有低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白和全血等。晶体液中碳酸氢钠复方氯化钠液较好。休克早期有高血糖症，加之机体对糖的利用率较差，且高血糖症能导致糖尿和渗透性利尿带出钠和水，故此时宜少用葡萄糖液。
2、控制感染
在病原菌未明确前，可根据原发病灶、临床表现，推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，在分离得病菌后，宜按药物试验结果选用药物。剂量宜较大，首次给冲击量，由静脉滴入或缓慢推注。为更好地控制感染，宜联合用药，但一般二联已足。可考虑选用第三代或第四代头孢菌素，加用甲硝唑或替硝唑，也可加用青霉素或广谱青霉素。
3、纠正酸碱失衡
感染性休克时常伴有严重的酸中毒，而且发生较早，须及时纠正。缓冲碱主要起治标作用，但血容量不足时，缓冲碱的效能亦难以充分发挥。纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性，并防止DIC的发生。首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠200ml，可在补充血容量的同时从另一路静脉滴注，1小时后复查动脉血气，根据结果再决定是否需要追加用量。
4、心血管药物应用
α受体阻滞剂，可解除内源性去甲肾上腺素所引起的微血管痉挛和微循环淤滞。可使肺循环内血液流向体循环而防治肺水肿。本组的代表药物为酚妥拉明，其作用快而短，易于控制。心功能不全者宜与正性肌力药物或升压药合用以防血压骤降。β受体兴奋剂，典型代表为异丙肾上腺素，具强力β1和β2受体兴奋作用，有加强心缩和加快心率、加速传导以及中枢等度扩血管作用。多巴胺，为合成去甲肾上腺素和肾上腺素的前体，具有兴奋α、β和多巴胺受体等作用，主要兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张，尤其使肾脏血流量增加、尿量增多。多巴胺为目前应用较多的抗休克药，对伴有心缩减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。抗胆碱能药，如阿托品、山莨菪碱、改善微循环;阻断 M受体、维持细胞内cAMP/cGMP的比值态势;兴奋呼吸中枢，解除支气管痉挛、抑制腺体分泌、保持通气良好;调节迷走神经，较大剂量时可解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加速;抑制血小板和中性粒细胞凝聚等作用。
5、皮质激素治疗
糖皮质激素是促炎细胞因子产生的重要抑制体，可在所有层次上调节宿主的防御反应。
6、营养支持
重要器官功能不全的保护，被动免疫等。
2感染性休克有什么临床表现
(一)休克早期 机体应激产生大量儿茶酚胺，可引起交感神经兴奋症状：
呈现寒战高热，个别严重病人可有体温不升反降低之表现，血压正常或稍偏低，但脉压差小，面色苍白，皮肤湿冷，眼底检查可见动脉痉挛，唇指轻度发绀，神志清楚但表现有烦躁不安，呼吸深而快，尿量减少，部分患者初期可表现为暖休克。
(二)休克中期 主要表现为低血压和酸中毒。收缩压下降至10.6kpa(80mmHg)以下者，呼吸表浅且快，心率快心音低钝，皮肤湿冷可见花斑，烦躁不安或嗜睡，尿量减少，表浅静脉萎陷，抽取的血液极易凝固。
(三)休克晚期 可出现DIC和多器官功能衰竭。
看完以上的文章以后大家是不是知道了原来休克十分很多种类的，当我们发生感染性休克的时候我们要及时的到相关的医院检查跟治疗，样不仅能和好的控制我们的病情更能让我们更好地得到治疗哦。
3感染性休克的辅助疗法有哪些
1、细菌的组分
防止微生物组分活化宿主细胞，如采用抗内毒素抗血清、单抗等。LPS激活宿主细胞的作用点为效因细胞膜上的受体、CD14(磷酸肌醇糖蛋白)。LPS与血清中蛋白质结合成LBP(LPS结合蛋白)、作为一载体蛋白，增加CD14对LPS的敏感性。应用抗CD14单抗可抑制 LPS/LBP与细胞的结合。某些中性粒细胞产生的内源性蛋白质亦可结合和中和LPS，如BPI(bactesicidal/permeability- increasing protein)，BPI与LPS的亲和力较LBP强10～1000倍，故可与LBP竞争结合LPS。其次改变LPS主要成分类脂A的结构亦可减轻其毒性，多种类脂A类似物或其前体已试用于拮抗内毒素。
2、炎症介质和细胞因子
重要者有TNF-α、IL-1等。TNF单抗和IL-1受体拮抗剂(IL-1 Ra)等在动物模型中已证实有保护作用。抑制补体(C)激活亦具抗炎症作用，抗C5a单抗以及PAF受体拮抗剂(PAF、Ra)，抗花生四烯酸代谢产物的 TaX2抑制剂、白三烯(LT)抑制剂、环氧化酶和指氧化酶抑制剂、NO合成酶抑制剂、磷酸二脂酶抑制剂(如已酮可可碱等)等均已进行了大量动物实验和部分临床研究工作。
3、组织器官损害的控制
多数脓毒病并发的组织损害系由活化的中性粒细胞移行至组织器官、释出其破坏性酶和反应分子所致。采用抑制中性粒细胞趋化、活化、粘附内皮细胞等措施可阻断这一过程，例如应用C5a单抗、IL-6单抗、磷酸二脂酶抑制剂、CD18(中性粒细胞 β2-整合素亚单位)单抗、内皮细胞-白细胞粘附因子(ELAM)单抗、IL-4和转移生长因子-β(transforming growth factor-β)等。抗氧化剂和氧自由基清除剂，如超氧化物岐化酶(SOD)、脂质体型触酶、别嘌呤醇、去铁铵、二甲亚砜、维生素C和E等;以及蛋白酶抑制剂，如抑肽酶、抗凝血酶Ⅲ等对组织损伤亦有保护作用。
4感染性休克的抢救流程
抢救纲要
1.积极控制感染
2.扩充血容量
3.纠正酸中毒
4.使用血管活性药物
5.使用糖皮质激素
6.防治心肾功能不全
(1)开辟静脉给通道。
(2)快速输入以晶体溶液、代血浆为主的扩容剂。
(3)纠正酸中毒。
(4)准确地判明微循环状态，合理使用血管活性药物。
(5)氧气疗法。
(6)大量应用抗菌素。
(7)应用肾上腺皮质激素。
(8)给大剂量维生素C。
急救措施
(1)5%GS1000毫升+红霉素90-120万或庆大霉素12-16万静滴。
(2)5%GS1000毫升+青霉素钠盐400-800万单位，静滴。
(3)地塞米松10-20毫克、多巴胺40毫克，静滴。
(4)10%GS500毫升+阿拉明20毫克，静滴。
(5)纠正酸中毒，5%碳酸氢钠200-300毫升静注。
(6)阿托品1-2毫克，静注。
5感染性休克要检查哪些项目
1、病原学检查
感染性休克需要做病原学检查，在抗菌药物治疗前常规进行血(或其他体液、渗出物)和脓液培养(包括厌氧菌培养)。分离得致病菌后作药敏试验。鲎溶解物试验(LLT)有助于内毒素的检测。
2、血象
观察血象，白细胞计数大多增高，在15×109～30×109/L之间，中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发DIC时血小板进行性减少。
3、血清酶的测定
专家表示，血清ALT、CPK、LDH同功酶的测量可反映肝、心等脏器的损害情况。
4、血清电解质测定
休克病血纲多偏低，血钾高低不一，取决于肾功能状态。
5、酸碱平衡的血液生化检查
专家介绍，二氧化碳结合力(CO2CP)为临床常测参数，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒时，必须同时作血气分析，测定血pH、动脉血pCO2、标准HCO3-和实际HCO3-、缓冲碱与碱剩余等。尿pH测定简单易行。血乳酸含量测定有预后意义。
6、尿常规和肾功能检查
在发生肾功能衰竭时，尿比重由初期的偏高转为低而固定(1010左右);血尿素氮和肌酐值升高;尿/血肌酐之比《20;尿渗透压降低、尿/血渗之比《1.1;;尿Na(mmol/L)排泄量》40;肾衰指数》1;Na排泄分数(%)》1。以上检查可与肾前性肾功能不全鉴别。
7、血液流变学和有关DIC的检查
专家表示，在休克时血液流速减慢、毛细血管淤滞，血细胞、纤维蛋白、球蛋白等聚集，血液粘滞度增设，故初期血液呈高凝状态，其后纤溶亢进、而转为低凝。有关DIC的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面：前者有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、白陶土凝血活酶时间等;后者包括凝血酶时间、纤维蛋白降解产物(FDP)、血浆鱼精蛋白副凝(3P)和乙醇胶试验以及优球蛋白溶解试验等。
8、其他检查
其他检查，包括心电图、X线检查等可按需进行。
