肝性脑病主要是严重的肝病所造成的，往往会造成昏迷，其中主要是代谢紊乱造成神经功能失调，不过在临床上也有急性和慢性之分，肝性脑病怎么治疗啊？以下我们就来介绍一下。
目录
1肝性脑病患者的护理要点
一、病情观察
1、在肝硬化失代偿病人的治疗过程中，注意观察意识变化，及时发现和处理前驱症状，如有无欣快事抑郁、言语不清、健忘、行为异常、嗜睡、扑翼样震颤等。
2、对上消化道出血病人，应立即止血并补充新鲜血液。出血停止后应采用生理盐水或弱酸性溶液清理肠内积血，以减少肠内氨的产生和吸收。发现感染选用有效的抗生素控制炎症。
3、对水肿和腹水病人，利尿应注意保钾和排钾利尿剂交替使用，防止电解质紊乱，发现低钾、低钠血症及时纠正。慎重使用镇静剂，选用对肝毒性小的药物，以减少肝损害。
4、大量排放腹水，腹腔压力骤降，门静脉淤血，使入肝血流减少，导致肝细胞缺氧坏死，可诱发和加重肝性脑病，注意掌握放腹水的速度和量，并及时补充丢失的蛋白。放水时应边放边束紧腹带。
二、一般护理
对肝性脑病病人要设专护，床上安床挡，躁动者用约束带，以保证病人的安全。备好抢救物品和药品。取舒适体位并定时变换，防止产生褥疮。做好口腔护理，保持呼吸道通畅，防治口腔、呼吸道、泌尿系感染。吸氧，必要时头置冰帽、降低颅内温度，减少脑细胞耗氧，保护细胞功能。保持大便通畅，减少肠道细菌产氨。建立静脉通路，及时合理用药。注意严格控制液体输入速度，防止稀释性低钾及低钠血症、心力衰竭、肺水肿以及脑水肿的发生。
三、饮食
昏迷前期开始数日内禁食蛋白质，供给足量的维生素，以高糖补充热能，待病情改善，逐步增加蛋白质供给。昏迷不能进食者给与鼻饲流汁。
2肝性脑病怎么治疗啊
治疗方法
1.按昏迷常规护理
必要时特别护理。
2.保证营养与热量
以高糖、低脂及严格控制蛋白质为原则。热量希望能达到每日6276J(1500cal)左右，昏迷期应禁食蛋白质，神志好转后可酌加，初以植物蛋白为主。如有食管静脉曲张破裂出血，不宜鼻饲者，应行全胃肠外营养疗法。
3.去除诱因
如及时控制感染，积极控制消化道出血，防治休克，纠正水、电解质及酸碱失衡，特别是低血钾和呼吸性碱中毒。严格限制蛋白质摄入量，立即停用含铵药物及麻醉性药物等。
4.氨中毒治疗
除须强调控制蛋白质摄入、去除诱因外，尚须注意下列各项。
(1)抑制肠道细菌产氨，可口服新霉素，病情好转后，可减量后停服。也可采用甲硝唑或巴龙霉素。
(2)酸化肠内容，减少氨吸收，可口服乳果糖。也可用弱酸性溶液灌肠。
(3)降低血氨。
(4)纠正氨基酸代谢紊乱：选用复方支链氨基酸静滴。
(5)苯二氮蕈受体拮抗剂有较好疗效。
(6)中医中药治疗。
(7)发生弥散性血管内凝血时，及时应用肝素及丹参制剂。有脑水肿可疑时，予脱水治疗。注意防治肾功能衰竭。
3肝性脑病患者饮食宜忌
1、补充热能和碳水化合物
供给充足的热量以满足脑组织代谢，减少体内组织蛋白分解，促进肝功能的恢复，是肝性脑病治疗过程中必须保证的环节。
(1)病人昏迷时，每日提供1200～1400kcal热量，完全由葡萄糖提供，可由静脉或鼻饲输入，停用蛋白质。
(2)病人复苏后，随其病情好转可稍提高热量至1200～2000kcal，蛋白质供应量为20～30g/d，碳水化合物仍占70%～75%的热量比重，剩余一小部分可由脂肪提供。
2、控制蛋白质的摄入量
对于肝性脑病的病人，减少氨的来源。抑制其产生和减少吸收，是治疗的重点。控制饮食中蛋白质的摄入量是防止血氨升高的基本措施之一。患者在没有肝性脑病症状期间，每日蛋白质食入量可在60g左右即可，富含蛋白质的食物有鸡蛋、牛奶、奶酪、瘦肉、鱼肉、鸡肉，可以交替食用，注意控制每日总量即可。当血氨升高但是症状不明显时，患者每日蛋白质在35g左右为宜。
(1)对于昏迷的病人必须停用蛋白质或减至微量，采用葡萄糖维持营养。但停用蛋白质过久，会导致体内蛋白质分解内源性氨的形成，影响肝细胞的修复和再生，加重浮肿和腹水。
(2)病人复苏后，每日可经口或鼻饲含20～30g的蛋白质，若病人症状无进行性加重，血氨未升高，肝功能未恶化，神志逐步好转，可2～3日增加饮食中的蛋白质10g/d，直至到50g/d。
(3)应选用含氨少的食物。
3、慎用脂肪
使用脂肪应以小剂量为好，每日1g/d效果较好。应尽量使用中链脂肪酸加上必须氨基酸，供应热量不超过总量的40%。对于昏迷的病人应尽量慎用脂肪。
4、维生素C
肝性脑病患者维生素C的供给量应多一些。维生素C有利于解毒。专家表示，低蛋白饮食常会导致钙、铁、维生素B2、维生素K等缺乏，因此应在饮食之外予以补充。研究表明，肝衰竭时脑中铜、锌降低，可能为肝昏迷的原因之一，因此，在膳食治疗中应注意锌、铜的补充，以利于营养的均衡。
5、减少体内代谢氨量
控制总能量及蛋白质。日常能量供应应适当控制，每日供给6。7MJ(1600kcal)左右为宜。患者饮食应以碳水化合物为主，应占总能量的75%左右。
6、食用水和盐方
患者在食用水和盐方面应视有无腹水和水肿而定。 专家表示，没有腹水或水肿者，不必限盐。若伴有腹水或水肿者，应给予低盐饮食，并需限制液体：每日钠摄入量不超过500mg，根据腹水的程度限制液体摄入量在800-1500毫升之间即可。
4肝性脑病是怎么回事
1、疾病病因
引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期，而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见，约占70%。
2、病理生理
肝性脑病的发生机制尚未完全阐明，目前提出的假说主要有：氨毒性学说、假性神经递质学说和r-氨基丁酸(GABA)学说等。
5肝性脑病有哪些症状
1.临床表现
其临床表现因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的急缓以及诱因的不同而有所差异。由于导致肝性脑病的基础疾病不同，其临床表现也比较复杂、多变，早期症状的变异性是本病的特点。但也有其共性的表现：即反映为神经精神症状及体征。既有原发肝脏基础疾病的表现，又有其特有的临床表现，一般表现为性格、行为、智能改变和意识障碍。现主要就其脑病的临床表现分类简述如下：
(1)起病：可急可缓。急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷，也有在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病者。慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，起初常不易发现，易误诊和漏诊。
(2)性格改变：常是本病最早出现的症状，主要是原属外向型性格者表现为抑郁，而原属内向型性格者表现为欣快多语。
(3)行为改变：最初可能仅限于一些“不拘小节”的行为，如乱写乱画，乱洒水，乱吐痰，乱扔纸屑、烟头，乱摸乱寻，随地便溺，房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。
(4)睡眠习惯改变：常表现为睡眠倒错，也有人称为近迫性昏迷(impending coma)，此现象有人发现与患者血清褪黑激素分泌时相紊乱有关，提示病人中枢神经系统的兴奋与抑制处于紊乱状态，常预示肝性脑病即将来临。
(5)肝臭的出现：是由于肝功能衰竭，机体内含硫氨基酸代谢中间产物(如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等)经肺呼出或经皮肤散发出的一种特征性气味。此气味有学者称烂苹果味、大蒜味、鱼腥味等。
(6)扑翼样震颤：是肝性脑病最具特征性的神经系统体征，具有早期诊断意义。但遗憾的是并非所有病人均可出现扑翼样震颤。方法是：嘱病人伸出前臂，展开五指，或腕部过度伸展并固定不动时，病人掌-指及腕关节可出现快速的屈曲及伸展运动，每秒钟常可出现1～2次，也有达每秒钟5～9次者，且常伴有手指的侧位动作。此时病人可同时伴有整个上肢、舌、下腭、颌部的细微震颤及步态的共济失调。或发于单侧，也可出现于双侧。这种震颤不具有特征性，也可见于心衰、肾衰、肺衰等病人。震颤常于病人睡眠及昏迷后消失，苏醒后仍可出现。
(7)视力障碍：并不常见。但近年来国内外文献报道逐渐增多，肝性脑病发生时病人可出现视力障碍、失明为主要临床表现，这种视力障碍是短暂的，功能性的，可随着肝性脑病的加深而加重，也可随着肝性脑病的恢复而复明。其发病机制不明，多数认为与肝性脑病一样复杂，为多种因素综合作用的结果。此种视力障碍现象，目前命名尚未完全统一。为全面反映这种肝、脑、眼之间的关系，作者曾将此类表现称为“肝-脑-眼综合征”。
(8)智能障碍：随着病情的进展，病人的智能发生改变，表现为对时间、空间概念不清，人物概念模糊，吐字不清，颠三倒四，书写困难，计算、计数能力下降，数字连接错误，也是早期鉴别肝性脑病简单、可靠的方法。
(9)意识障碍：继智能障碍后即出现比较明显的意识障碍，由嗜睡、昏睡逐渐进入昏迷状态，各种反应、反射均消失。也有由躁狂状态逐渐进入昏迷者。
而肝脑变性型肝性脑病主要临床表现为：智力减退、构音困难、记忆下降、思维迟钝、共济失调、震颤强直、痉挛性截瘫(肝性脊髓病)等。但无明显意识障碍。
2.临床分期
为便于早期诊断并指导治疗，常根据病人的临床表现对肝性脑病进行临床分期。但其临床分期各家报道并不一致，有的分3期、4期、5期、甚至6期。目前多数学者赞同Davidson根据其临床表现把肝性脑病分为前驱期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期4期。但各期之间并无明确的界线。
(1)Ⅰ期(前驱期)：出现轻度性格改变和行为失常。表现为：性格改变出现抑郁或欣快，行为改变出现无意识动作，睡眠时间改变出现睡眠颠倒。扑翼样震颤，正常反射存在，病理反射，脑电图多正常。
(2)Ⅱ期(昏迷前期)：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，表现为定向力障碍，定时障碍，计算力下降，书写缭乱，语言断续不清，人物概念模糊，扑翼样震颤，正常反射存在，病理反射，常见膝腱反射亢进，踝阵挛，肌张力可增强。可出现不随意运动及运动失调，脑电图出现对称性θ波(每秒4～7次)。
(3)Ⅲ期(昏睡期)：以昏睡和精神错乱为主，表现为病人大部分时间处于昏睡状态，反应存在(可被唤醒)，或狂躁扰动，扑翼样震颤，肌张力明显增强。脑电图同Ⅱ期。
(4)Ⅳ期(昏迷期)：此期病人神志完全丧失，不能被唤醒。浅昏迷时，对痛觉刺激(如压眶反射阳性)和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进，扑翼样震颤由于病人查体不能合作而无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可表现为阵发性抽搐，踝阵挛，换气过度，脑电图上出现极慢δ波(1.5～3次/s)。
3.临床分型
①急性型：是由于急性或亚急性重型病毒性肝炎或药物、毒物等造成的暴发性肝衰竭所致的肝性脑病。由于肝细胞大量或大块坏死，残存的肝细胞不能维持机体正常代谢所需，造成代谢失衡，体内代谢毒物不能被有效清除而积聚，导致中枢神经系统功能紊乱。又称为内源性肝性脑病或非氨性肝性脑病。
临床表现：常无诱因，起病急骤，病程短，前驱期短或无，病人常于短期内急剧进入昏迷，消化道及全身症状明显。体征：早期肝脏可肿大，触、压、叩痛，逐渐肝脏浊音界缩小，多无门脉高压表现，扑翼震颤偶见。化验肝功黄疸明显上升，转氨酶可有明显增高，严重者可出现酶胆分离，凝血酶原时间延长，血胆固醇降低。本型病情危重，预后极差，病死率极高，多于短期内死亡，幸存者可发展为坏死性肝硬化。
②慢性型：系由于各种原因的慢性肝病、肝硬化或门体分流术后引起，常有肝细胞变性坏死，同时又有肝细胞再生修复，但再生的肝细胞功能不全，而致代谢失衡，体内毒性物质不能被有效清除，或门体分流毒性物质直接进入体循环造成中枢神经系统功能紊乱。此型病人脑组织常有病理改变如星状细胞肥大、增多，大脑皮质变薄，有灶性坏死。此型属于外源性肝性脑病，又称氨性或门体分流性脑病。
临床表现：常有诱因，起病缓慢，病情轻重不一，也可反复发作，可有消化道及全身症状，但较轻，神经精神症状时有时无，经反复发作可逐渐出现不可逆的神经精神症状。查体可有肝硬化及门静脉高压症表现，发作时常有扑翼样震颤。化验肝功能改变可不严重，晚期可加重。本型经祛除诱因，积极治疗可恢复，预后较好，但疾病晚期常或因其他并发症死亡。
①肝脑变性型：系由于自发性或门体分流术后病人，肠源性毒性物质不断分流至体循环，反复作用于中枢神经系统，引起神经细胞变性，临床上出现思维迟钝，记忆减退，神志异常，动作呆板或共济失调，但无意识障碍。又称为获得性肝脑变性。
②肝脑脊髓病：晚期肝硬化病人除脑细胞有广泛变性外，还可有皮质脊髓束、皮质小脑束、脊髓后索发生脱髓鞘病变，临床出现下肢无力、步态不稳、肢体细震颤、腱反射亢进，脑电图呈广泛性损伤变化。其中脑和脊髓均有临床表现者称肝脑脊髓病;脊髓病变突出者称为肝性脊髓病。
肝性脊髓病其基本病理变化为肝硬化，脊髓主要是脱髓鞘的改变，以侧索中的锥体束最为明显，并伴神经轴索变性、消失等，代之以神经胶质细胞，多波及颈髓以下的脊髓，而大、小脑病理改变与肝性脑病无本质上的差别，临床上主要是在急慢性肝病的基础上出现以下表现：一般从双下肢行走困难开始，呈剪刀或痉挛步态，逐渐出现双下肢截瘫。双下肢肌力减退，肌张力明显升高，膝腱反射亢进，锥体束征阳性，一般无感觉障碍及括约肌障碍引起的大小便失禁，个别可出现肌萎缩。脑脊液一般正常，脑电图可有或无异常，脑CT、脊髓造影、脊髓MRI等检查正常。肌电图示运动神经元的改变，本病的治疗也无特殊，主要采取综合治疗，另外可给予大剂量维生素、复方丹参、前列腺素等，亦有学者认为行门-体分流口缩窄术或肝移植可治疗本病。
③亚临床肝性脑病：系近年来研究提出的，此型病人临床上常无任何肝性脑病表现，能胜任一般工作，常规检查也无明显异常，只是在完成常规精神运动试验(如绘图或数字连接)时其能力受损。由于患者大脑萎缩、脑血流减少，其智力检测(尤其是操作能力)和脑诱发电位异常，如进行高空、机械、驾驶等工种易发生事故或车祸。如行早期诊治或调换工作，则可避免潜在的事故隐患或进一步发展为临床肝性脑病。此型也可能为肝性脑病的亚临床期，随着肝病的加重，可能发展为慢性型肝性脑病。Rikker等对9例亚临床型肝性脑病患者随访1年，发现6例患者血氨及智力检测无变化，仅3例血氨升高者智力减退，并发展为临床肝性脑病。
温馨提示：
建立静脉通路，及时合理用药。注意严格控制液体输入速度，防止稀释性低钾及低钠血症、心力衰竭、肺水肿以及脑水肿的发生。
