房颤发作时,除基础心脏病引起的血流动力学改变外,由于房颤使心房的收缩功能丧失,心室收缩变得不规律,室率增快病人最常见的症状是心悸。如合并冠心病,病人可出现心绞痛、眩晕晕厥,严重可出现心力衰竭及休克。如合并风心病二尖瓣狭窄者,常诱发急性肺水肿,伴有肺动脉高压者可发生咯血。
目录
1老年人心房纤颤病因
一、发病原因
房颤不论性别、年龄、有无器质性疾病均可发生。但老年人居多,房颤既可以是心脏疾病,又可以是全身疾病的临床表现。引起房颤的病因很多,主要为心脏本身的疾患。发达国家以冠心病、心肌疾病为主,发展中国家则以风湿性心脏瓣膜病为最多,老年人可由于隐匿的甲状腺功能亢进症或房间隔缺损所致。少数房颤找不到明确病因,被称为孤立性房颤或特发性房颤。
1.风湿性心脏瓣膜病
风湿性心脏瓣膜病仍是房颤的最常见原因,尤其多见于二尖瓣狭窄合并关闭不全。其中,二尖瓣狭窄患者当中,心房纤颤为41%,主动脉瓣病变发生房颤的机会较小。患者发生房颤的平均年龄大约为37岁,以女性居多。
风湿性心脏瓣膜病发生房颤的机理与左房扩大、心房压力升高及心房肌病变有关。心房扩大、压力升高及心房肌纤维化病变导致心房肌各部分的不应期很不均匀,从而诱发房颤的发生。
2.冠心病
随着冠心病发病率的增加,在很多国家和地区,冠心病已成为房颤的首要原因,老年人所占比例较高。但房颤并不是冠心病的常见临床表现,在冠状动脉造影中显示有明显冠状动脉狭窄者中,发生房颤者占0.6%~0.8%,急性心肌梗死者,房颤的发生率占10%~15%。
3.心肌病
各种类型的心肌病均可以发生房颤,发生率在10%~50%之间,成人多见,儿童也可发生。以原发性充血性心肌病为主,约占20%。
4.高血压性心脏病
高血压在房颤原因中的比率为9.3%~22.6%。房颤的发生与高血压病所致肥厚心肌的心电生理异常、肥厚心肌缺血及肥厚心肌纤维化有关。由于心肌肥厚及纤维化、心室顺应性减退、心房压升高及左房增大,加上心肌缺血,从而诱发房性电生理紊乱,而导致房颤。
5.缩窄性心包炎
一般病人的发病率为22%~36%,高龄患者房颤发生率可达70%,心包积液也可伴发房颤。
6.肺心病
肺心病发生房颤有报道为4%~5%。常呈阵发性,其原因与肺内反复感染、长期缺氧、酸中毒及电解质紊乱有关。
7.先天性心脏病
在先天性心脏病中,房颤主要见于房间隔缺损。
8.病态窦房结综合征
1967年Lown提出了病态窦房结综合征的概念,其中包括持续性窦性心动过缓,窦性停搏和窦房阻滞及心动过缓-心动过速,这里的心动过速包括房颤。当窦性心动过缓时,心房的异位兴奋性便增强,而易于发生房颤。
9.预激综合征
预激综合征的主要并发症是阵发性房室折返性心动过速,其次为房颤。房颤的发生率约占12%~18%。一般认为心室预激的房颤发生率与年龄有关,儿童患者很少发生,而高龄患者则房颤发生率较高。心室预激发生房颤的机制目前不甚明了,可能与预激引起的室上速发作,导致心房肌电生理不稳定,或室性期前收缩,经房室旁路逆传心房,恰遇心房易损期而导致的房颤有关。另外,旁路前传不应期短也易诱发房颤。
10.甲状腺功能亢进
房颤是甲亢的主要症状之一,甲亢患者中房颤的发生率在15%~20%。老年人甲亢者可能存在心肌的器质性损害,易发生慢性房颤。
二、发病机制
1.机理
(1)折返机制学说:
房颤的发生机制较为复杂,至今仍在深入研究。较早提出的学说认为心房内有单个异位自律灶以极快频率发出冲动,使各处心肌不能保持同步活动而致颤动。但到目前为止,不论是动物实验还是临床电生理结果,均支持折返机制学说。支持折返机制的证据有:①房颤与房扑关系密切,许多有力的证据支持房扑的机制为折返,临床上常见房扑和房颤交替出现,两者的本质区别是:房扑时心房各部仍保持1∶1的协同收缩;而房颤时,心房各部不能维持1∶1的协同收缩。②房颤常见于心肌兴奋性异常降低的各种临床和实验情况。如病态窦房结综合征,迷走神经兴奋性增高,心房纤维化或脂肪浸润。动物实验经常使用刺激迷走神经的方法诱发房颤。③程序刺激可诱发临床或实验性房颤。④在许多折返模型中,消融可终止房颤。⑤房颤的计算机模型提示了多种折返活动。⑥计算机化标测技术更常发现房颤时的折返激动模式。
(2)主导环学说:
1962年Moe提出多个折返小波的假说。1979年Allessie不仅证实了这个假说,还根据动物实验结果,提出了主导环的概念,(Leading Circle)及小波波长的概念。即冲动围绕一个功能性的障碍区域运行(由处于不应期的心肌所构成),从主导环的各个部分发出的冲动(子波)向其中心传导,并在那里互相碰撞,通过这种方式形成了一个功能性的阻滞区域(不应区域),以阻止环形冲动的短路。“主导环”的折返波可以碎裂成许多不应期依赖性的小子波从而形成房颤。
(3)自旋波折返学说:
自旋波是自主旋转的波,为一种非线性波。新近发现的心脏自旋波折返为房颤的发生提供了新的解释。该学说认为房颤并非总是无组织、无规律的杂乱活动,而是有序可循的。自旋波折返的中心不存在解剖或功能性阻滞区域,相反其核心为可兴奋心肌。核心稳定的自旋波产生单型快速心律失常,如室速等;而核心位置不稳定的自旋波产生多型快速心律失常,如房颤、室颤等。不稳定的自旋波常见核心位置的游走及其核心大小形态的改变。核心游走时伴发多普勒效应,核心游入的心肌区激动时间短,而游出的心肌区激动时间长。当游动的核心遇到心肌瘢痕组织或血管即可锚泊成稳定的自旋波,而在一定条件下如心肌不均质时,其核心又可再次游走,这样自旋波在稳定和不稳定之间可互相转换,表现为单型与多型心律失常之间的转换,如房扑和房颤的相互转换。
2.与房颤发生有关的因素
(1)心房体积与病变:
心房体积的大小和房颤的诱发和持续有关。心房负荷增加、心房扩大、急慢性损伤、窦房结或结间束(心肌)纤维化均与房颤的形成有关。有心衰发生时房颤不易控制。
(2)兴奋波的波长:
兴奋波的波长等于兴奋的传导速度和心肌有效不应期的乘积,因此传导减慢和不应期缩短均可使兴奋的波长缩短。兴奋的波长决定了心房肌内能够产生的游走小波的数量,波长越短产生的小波越多,从而使得心律失常越容易产生和持续。在大实验中已证实用药物或刺激的办法延长心房内传导或缩短不应期可诱发房颤。
(3)心肌的非均一性和各向异性结构:
正常的心肌存在着结构和电生理的各向异性(anis-otropy)。结构的各向异性是指心肌纤维空间排列不同。电生理的各向异性是指兴奋在心肌纤维内,传导速度以及心肌电容和电阻的各向异性。心房肌纤维细长,呈纵行排列,激动沿纤维长径传导速度快,但激动强度随传导距离增加而逐渐减弱;沿横径传导速度慢,但强度大(传播的保险系数大)。当在长径方向传导阻滞时,仍可从横径缓慢传播,如返回时长径已能接受激动,即可形成折返。
(4)自主神经影响:
迷走神经与交感神经在一些房颤的发作中起重要作用,形成迷走神经与交感神经介导的两种不同类型的阵发性房颤。心肌电活动的稳定性有赖于迷走神经和交感神经活动的平衡,二者任何一方活动度增强都可引起心律失常。
(5)年龄因素:
随着年龄的增长,窦房结发生退行性变,容易发生房颤。
3.病理生理
慢性房颤的心房有功能的组织被纤维所替代,窦房结和结间束可有损坏,窦房结可有阻塞。房颤发作以后,左右心房会逐渐扩大,半数病人会有左房内压力升高。如果窦性心律得到恢复,此压力可降低,心房也会缩小,其原因是由于房颤时心脏顺应性减退,心室舒张时间缩短,促使心房内压力增加所致。
房颤对血流动力学有很大影响,房颤发作时仅有频率极快且无规律的电活动,失去了心房正常的机械功能。房颤时,心房的贮备功能及主动收缩的动力功能丧失,仅保留了其导管功能,血液只是在心室舒张时被动地吸进心室。心率增快,充盈时间缩短,心输出量减少。当心室率≥140次/min,心输出量明显减少,使血压下降,诱发或加重心衰。
房颤也会通过快速与不整的心室率影响心功能,长期影响可产生心肌病。
房颤可导致血栓的形成与栓塞发生。远在150多年前,Vinchow即提出血管壁、血流和血液成分的异常是血栓形成的三要素。心房颤动时心房有效收缩功能丧失,血液在心房内流速减慢,甚至淤滞,有利于血栓的形成。有研究证实房颤本身可导致血小板激活,从而促成血栓形成。血栓多附于心耳、心房,栓子脱落可造成栓塞,是老年房颤患者预后的重要并发症,成为影响老年房颤患者预后的重要因素之一。
2老年人心房纤颤的症状
临床表现:
1.症状 主要取决予心室率的快慢。心室率慢时,患者可无症状,心室率>150次/min,患者感到心悸、气短,并可发生心绞痛、充血性心衰等血流动力学障碍表现,房颤有较高发生体循环检塞的危险,对于孤立性房颤是否增加中风的发生率尚无一致意见。由于房颤时心房机械协调收缩能力丧失,因此左房/左心耳血流减慢,导致附壁血栓形成,栓子脱落后可造成脑、肾及肢体动脉等处栓塞。在伴有窦房结功能异常者、经房室旁道前传而致极快心室率者,以及球状附壁血栓堵塞二尖瓣口等,易发生晕厥,持续而快速的心房率与心室率可诱发心房和心室组织的重构和电重构,甚至形成心动过速性心肌病。
2.体征 心脏听诊S1强弱变化不定,心律绝对不规则,当心室率快时可发生脉搏短绌。发生栓塞时有相应的体征。房室传导正常时,房颤的心室律不规则且速率较快。当房颤患者的心室律变得规则,应考虑以下可能性:①转复窦性心律;②房速;③房扑伴固定的房室传导比例;④房室交界性心动过速;⑤室性心动过速;⑥如心室率慢(30~60次/min)而且规则,提示可能出现完全性房室传导阻滞。
3.老年房颤对心功能的影响
房颤和心衰的发生率随年龄的增长而增加,两者严重地影响着老年人的生活质量。流行病学研究表明,房颤和心衰常并存,并且两者之间具有相关性。深入了解房颤对老年人心功能的影响,有助于我们提高对老年人房颤的认识。房颤使心功能恶化已是众所周知。房颤和心衰之间互为因果。急性房颤可使无症状的左心功能不全变为显性心衰,而心衰又可以引发房颤。慢性房颤老人较之无房颤者,其左心功能持续减退,并且运动耐力减低。Aronow等运用多普勒超声心动图对1699名老年人进行调查,其中254名为慢性房颤患者。将左心室射血分数低于50%作为异常的标准。房颤者中48%射血分数异常,而窦性心律者为19%,差异明显。另外,房颤者中左心房扩大和左心室肥厚的发生率也较高。
在一般情况下,正常的房室顺序收缩,左心房收缩可提供左心室充盈量的10%~20%。房颤使无基础心脏病者的每搏输出量和心排血量下降20%~30%,有基础心脏病者则下降更明显。关于老年人的情况未见报道。但随着年龄的增长,左心室功能逐渐减低时,这种心房对心室的泵血辅助作用的丧失就显得更为重要。有关房颤时心功能受损的机制,目前认为主要有两个方面,包括左房功能改变和左心室功能改变。左房的机械功能有三个:贮存功能,心房舒张可容纳较多的肺静脉回流血;辅助泵作用,心房收缩把血液主动输入左心室;导管作用,在心室舒张晚期,心房就是肺静脉和心室间的导管。房颤使左心房的前两个机械功能严重受损。左心室功能受损体现在舒张期充盈受损上有三个机制,而且与左房的收缩功能受损有关。一是房颤时失去了左房的收缩助搏功能;二是快速的心室率;三是不规则心室律。都使得左心室充盈受损。在平均心率相同的情况下,不规则心室律者的心排血量低于心律规则者。
为了解心律的不规则对心功能的影响,Daoud等对房颤伴完全性房室传导阻滞者进行心室起搏时的心功能状况观察,在房颤行射频消融形成完全性房室传导阻滞的情况下,以平均120次/min和80次/min的速率进行同一速率下的规则和不规则节律的右心室心尖起搏,结果表明,不规则起搏与规则起搏相比,心排血量下降12%,而且在起搏后仅2min就表现了出来,证明了心律的不规则对心功能的损害。舒张功能受损在房颤引发心衰中起重要作用。如果心室率得不到适当控制,房颤也会损害左心室收缩功能,导致严重的心衰,甚至可发生在无器质性心脏病的情况下。
3老年人心房纤颤检查
老年人电解质紊乱(血钾过低、血钙升高)可诱发房颤。血清T3、T4异常,也可发生房颤。
房颤在心电图上的基本特征是:P波消失,代之以形态大小不一,振幅及间距不等的f波,频率在350~600次/min之间,而且QRS波不规则,节律绝对不齐。f波通常在Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1导联比较清楚,其他导联常不清楚。其中正常P波消失而出现颤动是房颤的主要诊断条件。根据f波在V1导联上的大小可以分为:①粗大型房颤,即f波大于1mm者。②细小型房颤:f波小于1mm。粗大型房颤的频率偏低,而细小型房颤的频率较高。
4临床治疗心房颤动的方法
专家介绍,临床上治疗心房颤动的方法主要有以下几种,下面专家为大家一一具体介绍,希望它们对大家能够有所帮助。
临床治疗心房颤动的方法
一、一般治疗
针对病因和诱因,如积极控制甲亢等。
二、药物治疗
(1)恢复窦性心律:复律分为同步直流电复律和药物复律;普罗帕酮与胺碘酮可供选用。
(2)维持窦性心律:以胺碘酮维持,安全有效。
(3)控制心室率:可选用钙拮抗剂或β受体阻滞剂。房颤合并心衰时,选用地高辛控制心室率。使静息时心室率控制在60~80次/分,轻微活动时在90~100次/分。
(4)抗凝治疗:对房颤持续48小时或有过栓塞史者,应在复律前3周及复律后3~4周使用抗凝剂。口服华法林,使INR维持在2.0~3.0之间。不适宜应用华法林的患者,可改用口服阿司匹林,300mg/d。
三、其他治疗
包括射频消融、外科手术、植入式心房除颤器等。
5美发现吸烟会增加心房颤动
你是个吸烟爱好者吗?或者说你是个烟民吗?一项研究表明,如果吸烟,会增加我们的心律失常,也就是心房颤动的危险,这是首次发现吸烟与心房颤动的联系。这项研究涉及1.5万名45至64岁的成年人。研究人员对被调查对象进行了平均13年的跟踪调查,在这期间,被调查对象中共有876人患上心房颤动。
研究人员对比了吸烟者和非吸烟者患心房颤动的几率。结果发现,与从未吸烟的人相比,曾经吸烟但后来戒烟的人罹患心房颤动的风险要高出1.32倍,现行吸烟者则要高出2倍。
心房颤动简称房颤,是指心肌失去了有规律的舒缩活动,代之以快速而不协调的颤动,导致心房不能正常有效收缩。它可引起严重的并发症,如心力衰竭和动脉栓塞,严重威胁健康。
以上,是专家们征对美发现吸烟会增加心房颤动的解析,怎么样,你现在知道了吧。据统计,美国每年新诊断的房颤病例达16万。过去的研究发现,肥胖症、高血压和糖尿病是导致心房颤动的风险因素。这项最新研究证实,房颤也与吸烟有关联。
温馨提示:
首先查清病因,积极进行病因治疗。