肾病是很复杂的疾病，这样疾病对身体损害很大，自身患有肾病后，患者要及时的进行住院治疗，肾病一旦严重，对生命有很大危险，而且治疗肾病也是要长时间进行，那肾病综合症好的治疗方法都有什么呢?下面为大家做详细的介绍。
目录
1肾病综合症的主要危害有哪些
1、肾病综合症在发病的过程中大量的免疫球蛋白会自尿中所丢失，血浆蛋白降低，影响抗体形成。肾上腺皮质激素以及细胞毒的药物应用，使病人全身抵抗力下降，极易发生感染，如皮肤感染、原发性腹膜炎、呼吸道感染、泌尿系感染，甚至诱发败血症。
2、肾病综合症会诱发心脑血管疾病，肾病综合症的病人通常都有会出现高血压的症状，高血压也是肾病综合症症状之一，还是造成很多疾病的重要因素，大家一定不要忽略了，肾病综合症患者高血压严重的，容易诱发心脑血管疾病等等。因此，高血压带来的危害不容小视。
3、肾病综合症发病时常会有高脂血症或是血液高凝的状态，这易引发病人出现冠心病。根据一些报告显示，肾病综合症征病人的心肌梗塞的发生率要比正常的人高出8倍多。这是肾病综合症的主要危害。
4、肾病综合症会使调节机制受到严重损害，根据专家的调查表明，肾病综合症患者一般都是会出现大量蛋白尿以及严重的水肿症状，给患者的身心健康都是造成了很大的危害。由于肾病综合症起病隐匿，出现症状如果不能及时治疗，导致疾病蔓延。由于肾病综合症患者会出现蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症、水肿情况，肾脏的调节机制受到严重损害。
5、肾病综合症的主要危害有什么，肾病综合症的病人会因大量的高脂血症、蛋白尿、低蛋白血症，导致体内常常处于在低血容量及高凝状态。出现呕吐、腹泻、使用抗高血压药物以及利尿剂大量利尿时，都是可以致使肾脏的血灌注量骤然减少，进而使肾小球滤过率降低，导致急性肾功能衰竭。
6、肾病综合症的一般是可导致急性肾功能衰竭的出现。这是由于肾病综合征肾间质水肿，蛋白浓缩形成了管型的堵塞了肾小管等因素，可诱发急性肾功能衰竭。这是常见的肾病综合症的主要危害。
2肾病综合症好的治疗方法都有什么
(一)一般治疗
凡有严重水肿、低蛋白血症者需卧床休息。水肿消失、一般情况好转后，可起床活动。
给予正常量0.8～1.0g/(kg·d)的优质蛋白(富含必需氨基酸的动物蛋白为主)饮食。热量要保证充分，每日每公斤体重不应少于30～35kcal。尽管患者丢失大量尿蛋白，但由于高蛋白饮食增加肾小球高滤过，可加重蛋白尿并促进肾脏病变进展，故目前一般不再主张应用。
水肿时应低盐(<3g/d)饮食。为减轻高脂血症，应少进富含饱和脂肪酸(动物油脂)的饮食，而多吃富含多聚不饱和脂肪酸(如植物油、鱼油)及富含可溶性纤维(如豆类)的饮食。
(二)对症治疗
1.利尿消肿
(1)噻嗪类利尿剂 主要作用于髓襻升支厚壁段和远曲小管前段，通过抑制钠和氯的重吸收，增加钾的排泄而利尿。长期服用应防止低钾、低钠血症。
(2)潴钾利尿剂 主要作用于远曲小管后段，排钠、排氯，但潴钾，适用于低钾血症的患者。单独使用时利尿作用不显著，可与噻嗪类利尿剂合用。常用氨苯蝶啶或醛固酮拮抗剂螺内酯。长期服用需防止高钾血症，肾功能不全患者应慎用。
(3)襻利尿剂 主要作用于髓襻升支，对钠、氯和钾的重吸收具有强力的抑制作用。常用呋塞米(速尿)或布美他尼(丁尿胺)(同等剂量时作用较呋塞米强40倍)，分次口服或静脉注射。在渗透性利尿药物应用后随即给药，效果更好。应用襻利尿剂时需谨防低钠血症及低钾、低氯血症性碱中毒发生。
(4)渗透性利尿剂 通过一过性提高血浆胶体渗透压，可使组织中水分回吸收入血。此外，它们又经过肾小球滤过，造成肾小管内液的高渗状态，减少水、钠的重吸收而利尿。常用不含钠的右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)或淀粉代血浆(706代血浆)(分子量均为 2.5～4.5万)静脉点滴。随后加用襻利尿剂可增强利尿效果。但对少尿(尿量<400ml/d)患者应慎用此类药物，因其易与肾小管分泌的 Tamm-Horsfall蛋白和肾小球滤过的白蛋白一起形成管型，阻塞肾小管，并由于其高渗作用导致肾小管上皮细胞变性、坏死，诱发“渗透性肾病”，导致急性肾衰竭。
(5)提高血浆胶体渗透压血浆或血浆白蛋白等静脉输注 均可提高血浆胶体渗透压，促进组织中水分回吸收并利尿，如再用呋塞米加于葡萄糖溶液中缓慢静脉滴注，有时能获得良好的利尿效果。但由于输入的蛋白均将于 24～48小时内由尿中排出，可引起肾小球高滤过及肾小管高代谢，造成肾小球脏层及肾小管上皮细胞损伤、促进肾间质纤维化，轻者影响糖皮质激素疗效，延迟疾病缓解，重者可损害肾功能。故应严格掌握适应证，对严重低蛋白血症、高度水肿而又少尿(尿量<400ml/d)的NS患者，在必须利尿的情况下方可考虑使用，但也要避免过频过多。心力衰竭患者应慎用。
对NS患者利尿治疗的原则是不宜过快过猛，以免造成血容量不足、加重血液高凝倾向，诱发血栓、栓塞并发症。
2.减少尿蛋白
持续性大量蛋白尿本身可导致肾小球高滤过、加重肾小管-间质损伤、促进肾小球硬化，是影响肾小球病预后的重要因素。已证实减少尿蛋白可以有效延缓肾功能的恶化。
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)，除可有效控制高血压外，均可通过降低肾小球内压和直接影响肾小球基底膜对大分子的通透性，有不依赖于降低全身血压的减少尿蛋白作用。用ACEI或ARB降尿蛋白时，所用剂量一般应比常规降压剂量大，才能获得良好疗效。
3肾病综合症的临床表现
一、蛋白尿：正常成人每天尿蛋白质排泄量不超过150mg。大量蛋白尿的产生是由于肾小球滤过膜异常所致。正常肾小球滤过膜对血浆蛋白有选择性滤过作用，能有效阻止绝大部分血浆蛋白从肾小球滤过，只有极小量的血浆蛋白进入肾小球滤液。影响蛋白滤过的因素可能有：
1、蛋白质分子大小：肾小球毛细血管对某一物质的清除与该物质的有效分子半径成反比，蛋白质分子量越大，滤过越少或完全不能滤过。一般情况下，分子量在6万～7万道尔顿的血浆蛋白质(如白蛋白)滤过较少，分子量大于20万道尔顿(如α1脂蛋白等)不能滤过，而分子量较小(小于4万)的血浆蛋白，如溶菌酶、β2-mg和免疫球蛋白的轻链等，则可自由滤过。这种滤过作用因蛋白质分子量不同而异的屏障作用，称为分子选择屏障(机械屏障)。这种屏障作用是由肾小球滤过膜的超微结构决定的。肾小球滤过膜由内皮、肾小球基底膜(GBM)和上皮层组成。内皮细胞间的间隙为40～100nm，血浆中全部可溶性物质(包括可溶性免疫复合物)均可通过;GBM由内疏松层、致密层和外疏松层组成，GBM上有滤过，孔半径为3.5～4.2nm，形成一层粗滤器，可允许部分白蛋白(分子半径3.7nm)和转铁蛋白通过。上皮层：上皮细胞的足突之间有裂隙，其上有隔膜，上面有小孔，孔径为4×14nm，形成一层细滤器，使比白蛋白较大的分子不能滤过。
2、蛋白质带电荷情况：肾小球基底膜的内层、外层，肾小球血管袢的内皮、上皮细胞表面及系膜基质含有丰富的氨基多糖成分(硫酸肝素)和涎酸，两者均使肾小球滤过膜带阴电荷，构成了静电屏障。通过同性电荷相斥的原理，带阴电荷蛋白质清除率最低，而带阳电荷者清除率最高。研究证明肾小球疾病时，肾小球基膜涎酸成分明显减少，使带阴电荷的白蛋白滤过出现蛋白尿。肾小球阴电荷场除有静电屏障外，还有维持细胞形态和毛细血管结构的功能。因此，临床上单纯静电屏障作用丧失者少见，多伴有组织结构功能异常。
3、蛋白质的形态和可变性：由于上述肾小球机械屏障作用，使排列疏松呈线状形态的分子较排列紧密呈球形的分子更容易通过肾小球滤过膜。
4、血液动力学改变：肾小球滤过膜的通透性与肾小球内压和肾血流量有密切关系。入球小动脉血浆流量下降和膜两侧静水压代偿性增高，是肾小球损害时普遍的血流动力学调节机制。此时单个肾小球滤过分数增高，出球端的蛋白浓度高于正常，使血浆蛋白经肾小球毛细血管壁的弥散增加。肾内血管紧张素Ⅱ增加使出球小动脉收缩，肾小球内毛细血管压力增加，亦可增加蛋白漏出。
电荷屏障异常(如微小病变)主要导致白蛋白漏出，表现为选择性蛋白尿，在光镜下肾小球结构无异常，但用特殊染色技术，可发现肾小球毛细血管壁的阴离子明显减少。白蛋白清除分数增加，可反应电荷屏障缺陷的程度。机械屏障异常，如膜性肾炎，膜增生性肾炎或伴有GBM生化、结构改变的肾小球疾病，如糖尿病、遗传性肾炎等均可有明显的结构改变，使所有的血浆蛋白滤过增加，即表现为非选择性蛋白尿。
二、低白蛋白血症：低白蛋白血症见于大部分肾病综合征患者，即血清白蛋白水平在30g/L以下。其主要原因是尿中丢失白蛋白，但二者并不完全平行，因为血浆白蛋白值是白蛋白合成与分解代谢平衡的结果。主要受以下几种因素影响：
1、肝脏合成白蛋白增加。在低蛋白血症和白蛋白池体积减少时，白蛋白分解率的绝对值是正常的，甚至下降。肝脏代偿性合成白蛋白量增加，如果饮食中能给予足够的蛋白质及热卡，患者肝脏每日可合成白蛋白达20g以上。体质健壮和摄入高蛋白饮食的患者可不出现低蛋白血症。有人认为，血浆胶体渗透压在调节肝脏合成白蛋白方面可能有重要的作用。
2、肾小管分解白蛋白能力增加。正常人肝脏合成的白蛋白10%在肾小管内代谢。在肾病综合征时，由于近端小管摄取和分解滤过蛋白明显增加，肾内代谢可增加至16%～30%。
3、严重水肿，胃肠道吸收能力下降，肾病综合征患者常呈负氮平衡状态。年龄、病程、慢性肝病、营养不良均可影响血浆白蛋白水平。肾病综合征患者摄入高蛋白饮食会导致尿蛋白增加，而血浆白蛋白没有增加或虽有增加但甚少，而在严重营养不良者，如果同时服用血管紧张素转换酶抑制剂(减轻肾小球高滤过)，则高蛋白饮食可使血浆白蛋白浓度增加。如果限制蛋白摄入，则尿蛋白会减少，而且血浆白蛋白水平多无改变或虽有则甚微。因此对肾病综合征病人的饮食蛋白摄入量的控制便有了新概念。
由于低白蛋白血症，药物与白蛋白的结合会有所减少，因而血中游离的药物水平升高，即使常规剂量也可产生毒性反应。低蛋白血症时，花生四烯酸和血浆蛋白结合减少，从而促使血小板聚集和血栓素(TXA2)增加，后者可加重蛋白尿和肾损害。
三、水肿：水肿的出现及其严重程度与低蛋白血症的程度呈正相关。然而例外的情况并不少见。机体自身具有抗水肿形成能力，其调节机理为：
1、当血浆白蛋白浓度下降，血浆胶体渗透压下降的同时，组织液从淋巴回流大大增加，从而带走组织液内的蛋白质，使组织液的胶体渗透压同时下降，两者的梯度差值仍保持正常范围。
2、组织液水分增加，则其静水压上升，可使毛细血管前的小血管收缩，从而使血流灌注下降，减少了毛细血管床的面积，使毛细血管内静水压下降，从而抑制体液从血管内向组织间逸出。
3、水分逸出血管外，使组织液蛋白浓度下降，而血浆内蛋白浓度上升。鉴于淋巴管引流组织液蛋白质的能力有限，上述体液分布自身平衡能力有一定的限度，当血浆胶体渗透压进一步下降时，组织液的胶体渗透压无法调节至相应的水平，两者间的梯度差值不能维持正常水平，才产生水肿。
大多数肾病综合征水肿患者血容量正常，甚至增多，并不一定都减少，血浆肾素正常或处于低水平，提示肾病综合征的钠潴留，是由于肾脏调节钠平衡的障碍，而与低血容量激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统无关。肾病综合征水肿的发生不能仅以一个机理来解释。血容量的变化，仅在某些病人身上可能是造成水钠潴留，加重水肿的因素，但不能解释所有水肿的发生，其真正的形成机制，目前尚未清楚，很可能是与肾内某些调节机制的障碍有关。
四、高脂血症：肾病综合征时脂代谢异常的特点为血浆中几乎各种脂蛋白成分均增加，血浆总胆固醇(Ch)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-Ch)明显升高，甘油三酯(TG)和极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-Ch)升高。高密度脂蛋白胆固醇(HDL-Ch)浓度可以升高，正常或降低;HDL亚型的分布异常，即HDL3增加而HDL2减少，表明HDL3的成熟障碍。在疾病过程中各脂质成分的增加出现在不同的时间，一般以Ch升高出现最早，其次才为磷脂及TG。除数量改变外，脂质的质量也发生改变，各种脂蛋白中胆固醇/磷脂及胆固醇/甘油三酯的比例均升高。载脂蛋白也常有异常，如ApoB明显升高，ApoC和ApoE轻度升高。脂质异常的持续时间及严重程度与病程及复发频率明显相关，长期的高脂血症可在肾病综合征进入恢复期后持续存在。
五、血中其他蛋白浓度改变：肾病综合征时多种血浆蛋白浓度可发生变化。如血清蛋白电泳中α2和β球蛋白升高，而α1球蛋白可正常或降低，IgG水平可显著下降，而IgA、IgM和IgE水平多正常或升高，但免疫球蛋白的变化同原发病有关。补体激活旁路B因子的缺乏可损害机体对细菌的调理作用，为肾病综合征病人易感染的原因之一。纤维蛋白原、凝血因子V、Ⅶ、Ⅹ可升高;血小板也可轻度升高;抗凝血酶Ⅲ可从尿中丢失而导致严重减少;C蛋白和S蛋白浓度多正常或升高，但其活性降低;血小板凝集力增加和β-血栓球蛋白的升高，可能是潜隐的自发性血栓形成的一个征象。
4预防肾综要有良好生活习惯
一、夏季，患者应该养成午休习惯
对于肾病综合症病人，尤其是夏天，必须顺应天气的变化规律，培养成良好的起居习性。专家建议每天中午1点左右最好安排半个小时左右的午休时间，这样可以 保证体力，以利复原。而对于中午的阳光中有某些有害的射线如r射线，容易侵害人身体形成皮肤组织炎症，肾病综合症病人自己免疫功能低下，故应慎照日光，省 得因皮肤组织炎症严重病症。
二、对于患者应该在饮食有节制
对于肾病综合症病人应严格执行饮食规则，在饮食上尽量不可吃可以加大肾脏负担的食物，这样很容易导致产生尿毒症。如西瓜尽管可利尿消肿、清热消暑，但多食则尿过频亦变多肾脏负担，另外西瓜糖分在人体内的累计亦是疾病潜在的危机。
三、患者应该积极的注意身体
如散步、打太极拳、练气功等。但应注意锻炼的时间，以早晨及傍晚为宜，切不可在中午或阳光强烈时锻炼。游泳虽是夏季运动的好项目，但因为游泳须要消耗大量的体力，及其游泳场地的卫生无法得到保证，推荐肾病综合症病人不应该游泳。
四、患者应该注意自己的居住环境
患者应该注意挑选自己的居住环境，对于患者来讲居住的环境，应该通风，敞亮的。而对于空调不应调得过低，以低于室外气温5°c~6°c左右为宜，否则容 易因冷热的急骤变化而发生感冒。卧具要清洁、干燥，卧室要光线柔和，通风透气。因为入睡后基础代谢变弱，人的自卫功能较差，容易受凉感冒，故肾病综合症病 人睡眠时万万要注意保暖、注意盖住腹部，以卫护胃阳，预防感冒。
五、患者应该注意自己的情绪
肾病综合症病程长，病人一定要有战胜疾病的信心，巧妙地调理情志，如花鸟自娱，书法、阅读、弈棋等均可愉悦心情，促成健康。
5儿童肾病综合征生活误区
误以为肾病综合征患儿必须休学。对待这个问题，比较 科学的是实行生活管理分级标准：A级：肾病变活动需接受治疗者，不能参加学习及一切文体、社会活动。B级：肾病变仍有活动性，但已处于恢复阶段，可接受教 室学习，免体育活动及社会文化活动。C级：肾病综合征停药后病情处于缓解中，可接受教室学习及从事轻体育活动、文化活动。D级：肾病综合征停药后病情长期 处于缓解中，但运动后尿液仍有改变者，应防止剧烈运动及长时间体育活动。E级：肾病综合征停药后病情长期处于缓解中，运动后尿也无变化，可与健康儿同样从 事正常生活，但仍需定期查尿。因此，除患儿水肿显着或大量蛋白质，或严重高血压者需短暂休学卧床休息外，其他的病情缓解后可逐渐增加活动量，继续上学。
误以为必须禁止患儿吃盐。
肾病综合征患儿显着水肿和高血压时，应短期严格限制水钠摄入，病情缓解后不必限盐。一般案例肾病活动期每日需给食盐1～2克，以保证生长发育的需要。绝对限盐可导致患儿疲乏无力、恶心、呕吐，严重者导致生命危险。
误以为患儿应摄入高质白质饮食。
过多的食物蛋白摄入，在肾病未缓解时，只是尿中排出更多的蛋白，而且可能由于蛋白质的过度负荷，加重肾小球的损害。因此，目前主张适量蛋白饮食，同时供 给适量的能量。一般肾功能正常的肾病患儿，鉴于尿中长期丢失大量蛋白及小儿生长发育的需要，膳食中蛋白质的摄入量宜占每日总热量的8%～10%，或每天 1.2～1.8克/公斤。伴有肾功能不全者宜减至每天0.5克/公斤。所给的蛋白质以优质蛋白(乳、鱼、蛋、禽、牛肉等)为宜。三餐中蛋白质量的分配应重 点放在晚餐。此外，在应用皮质激素治疗过程中，患儿食欲异常亢进，往往过度摄食致体重猛增，可能发现肝大、脂肪肝。对这些患儿热量摄入应适当控制。
误以为患儿应常规预防性使用抗生素。
感染是肾病综合征发病的诱因，也是肾病综合征的常见并发症。一旦发生感染，包括感冒、腹泻等，必须积极及时治疗，否则可能引起感染扩散或使肾病综合征加 重。因此，多数家长为了防止患儿感染，经常预防性使用抗生素。殊不知，肾病病人本身免疫力低，再加上服用激素，若再长期使用抗生素，则容易导致耐药菌株的 产生及发生菌群失调、二重感染。所以，不主张肾病患儿预防性使用各种抗生素。
误以为患儿不能行各种预防接种。
各种预防接种可能引起肾病复发，特别是对病理类型为微小病变型儿童，预防接种可能诱发或使病情加重。但对肾病患儿放弃或过度延迟接种疫苗是不明智的。肾 脏病患儿预防接种的原则是尽可能按照国家卫生部预防接种进行，但要避免使用活疫苗。在大量使用激素和免疫抑制剂时可相应延长接种时间，一般应在症状缓解半 年后进行。
误以为西药不能彻底根治肾病，而盲目滥用中药。
绝大多数肾病综合征患儿应用激素时加用一些中药，例如六味地黄丸，可以减轻激素副作用，巩固疗效，防治复发。但值得注意的是，不能盲目崇拜而滥用中药。 近年来有关中草药引起肾病的报道越来越多，如马兜铃酸肾病。我国的中成药如龙胆泻肝丸、八正合剂等均含有马兜铃酸，患儿应用后，可出现肾间质纤维化，部分 病人短期内进展到肾功能衰竭、尿毒症阶段。
