新生儿肺出血，是当前比较普遍的一种疾病，这种疾病对于孩子的肺部健康，会构成严重的伤害，特别是新生儿由于肺部的发育不够完善，所以出现了肺出血，那么就严重影响到肺健康，所以很多家长想全面了解一下诊断治疗的方案，为了你能全面了解，看看下面解答。
目录
1新生儿肺出血的原因是什么
1、新生儿肺出血的病因与发病机制：
新生儿肺出血的病因尚未完全明确，多见于早产儿、低体重儿。男多于女，约为1.
5～3.6：1。肺出血表现为肺水肿极期，一些资料表明，新生儿肺出血和下列因素有关：窒息缺氧、感染、败血症、低体温，充血性心力衰竭，新生儿高粘滞综合征，Rh溶血，外伤性引起的气管及支气管糜烂，一些医源性因素如复苏过程中应用碱性药物，氧中毒，机械通气峰压过高，应用表面活性物质治疗肺部疾病等。其中窒息/缺氧是出生后第一天发生新生儿肺出血最常见的原因，而感染是出生后3～4天发生肺出血的重要原因，应用肺表面活性物质引起肺出血也是一个值得重视的原因。
2、新生儿肺水肿，常见是肺毛细血管压力增加，引起间质液增加，最后通过内皮孔液体进入肺泡，起初仅是白蛋白分子，当内皮孔增大时则IgG、IgM、纤维蛋白原，红细胞也漏出，但出血量一般较少，血细胞比容减少一般少于10%。
3 新生儿肺出血的病理：
主要病变在肺脏，也可以合并其他脏器出血，以颅内出血多见。肉眼见肺体积增大，可见大块红色出血区，常见肺二叶以上受累，严重者整个肺脏充满血液，质地坚实，切开暗红色出血区有大量血液流出。镜下出血区肺泡内有大量血液成分存在，其中部分红细胞变性，外形不清。间质中常有血细胞渗出现象，病情严重者可见不到原有肺结构，通常无炎性细胞浸润。免疫荧光检查见肺组织有IgG及C3沉着.电镜下可见毛细血管基底膜有致密团块，似为抗原抗体复合物。
4、 大多数肺出血病例，从气道流出的血性分泌物，其血细胞比容比静脉血的血细胞比容明显降低，病理上血管改变主要在毛细血管。因而认为：新生儿肺出血是继发于肺水肿，由于肺毛细血管压力急剧增加所致。部分病例，从气道流出的血性分泌物，其血细胞比容和静脉血的红细胞相似，病理上炎症可以直接损伤血管，表明部分病人的肺出血，是由于血管遭直接损伤所致。
2新生儿肺出血的诊断与治疗方案
一、临床诊断
1.具有肺出血原发病和高危因素：
窒息缺氧、早产和(或)低体重、低体温和(或)寒冷损伤、严重原发疾病(败血症、心肺疾患)等。
2.症状和体征：除原发病症状与体征外，肺出血可有下列表现：
(1) 全身症状：低体温，皮肤苍白，发绀，活动力低下，呈休克状态，或可见皮肤出血斑，穿刺部位不易止血。
(2) 呼吸障碍：呼吸暂停，呼吸困难，吸气性凹陷，呻吟，发绀，呼吸增快或在原发病症状基础上临床表现突然加重。
(3) 出血：鼻腔、口腔流出或喷出血性液体，或于气管插管后流出或吸出泡沫样血性液。
(4) 肺部听诊：呼吸音减低或有湿罗音。
二、X射线检查
典型肺出血胸部X射线表现：
(1) 广泛的斑片状阴影，大小不一，密度均匀，有时可有支气管充气征。
(2) 肺血管淤血影：两肺门血管影增多，两肺或呈较粗网状影。
(3) 心影轻至中度增大，以左室增大较为明显，严重者心胸比>0.6。
(4) 大量出血时两肺透亮度明显降低或呈“白肺”征。
(5) 或可见到原发性肺部病变。
与呼吸窘迫综合征及肺炎鉴别：
① 呼吸窘迫综合征：可见肺透亮度减低，毛玻璃样改变，心影模糊，肋间隙变窄;而肺出血则心影增大、肋间隙增宽。
② 肺炎：可见肺纹理增多，以中下肺野为主，心影常不大;而肺出血则见大片或斑片状影，密度较炎症高且涉及两肺各叶。鉴别困难时最好结合临床并作X射线动态观察。
三、实验室检查
1.血气分析可见PaO2下降，PaCO2升高;酸中毒多为代谢性，少数为呼吸性或混合型。
2.外周血红细胞与血小板减少。
四、治 疗
1.原发病的治疗。
2.一般治疗：注意保暖，保持呼吸道畅通，输氧，纠正酸中毒，限制输液量为80ml/(kg·d)，滴速为3～4ml/(kg·h)。
3.补充血容量：对肺出血致贫血的患儿可输新鲜血，每次10ml/kg，维持血红细胞压积在0.45以上。
4.保持正常心功能：可用多巴胺5 ～ 10ug/(kg·min)以维持收缩压在50mmHg(1mmHg=0.133 kPa)以上。如发生心功能不全，可用快速洋地黄类药物控制心力衰竭。
5.机械通气：可用间歇正压通气(IPPV)/呼气末正压(PEEP)。对肺出血高危儿，为了能在肺出血前即使用机械通气，可参考评分标准(表1)，分值≤2分者可观察;3～5分者应使用机械通气;≥6分者，尽管使用效果也不理想。呼吸机参数可选择：吸入氧浓度(FiO2)0.6～0.8，PEEP 6～8cmH20(1cmH2O = 0.098kPa)，呼吸次数(RR)35～45次/min，最大吸气峰压(PIP)25～30cmH20，吸呼比(1/E)1:1～1.5，气体流量(FL)8～12L/min。早期每30min至60min测血气1次，作调整呼吸机参数的依据。在肺出血发生前，如发现肺顺应性差，平均气道压(MAP)高达15cmH20应注意肺出血可能。在肺出血治疗期间，当PIP<20cmH20、MAP<7cmH20，仍能维持正常血气时，常表示肺顺应性趋于正常，肺出血基本停止。若PIP>40cmH20时仍有发绀，说明肺出血严重，患儿常常死亡。呼吸机撤机时间必须依据肺出血情况及原发病对呼吸的影响综合考虑。
6.止血药应用：于气道吸引分泌物后，滴人立止血0.2U加注射用水1ml，注入后用复苏囊加压供氧30s，促使药物在肺泡内弥散，以促使出血部位血小板凝集。同时用立止血0.5U加注射用水2ml静脉注射，用药后10min气管内血性液体即有不同程度减少，20min后以同样方法和剂量再注人，共用药2～3次。或用1:10000肾上腺素0.1～0.3ml/kg气管内滴入，可重复2～3次，注意监测心率。
7.纠正凝血机制障碍：根据凝血机制检查结果，如仅为血小板少于80x109/L，为预防弥漫性血管内凝血发生，可用超微量肝素1U/(kg.h)或6U/kg静脉注射，每6h 1次，以防止微血栓形成，如已发生新生儿弥漫性血管内凝血，高凝期给予肝素31.2～62.5U(0.25～0.5 mg/kg)静脉滴注，每4～6h 1次或予输血浆、浓缩血小板等处理。
五、预防
目前主要针对病因进行预防，包括预防早产及低体温，早期治疗窒息缺氧、感染、高粘滞血综合征、酸中毒、急性心力衰竭、呼吸衰竭等，避免发生输液过量或呼吸机使用不当。
新生儿肺出血的诊断与治疗方案，对于很多家长，当自己的孩子出现了肺出血后，千万不要忽视了这种疾病对孩子的伤害，一定要尽快的通过以上了解后，全面的进行有效的检查，通过检查找出原因，尽快地给孩子通过有效的治疗让孩子尽快摆脱新生儿肺出血。
3肺出血因肾炎引起的
由于肺泡壁毛细血管基膜和肾小球基底膜存在交叉反应抗原，故可以引起继发性肾损伤。本病的特征为咯血、肺部浸润、肾小球肾炎、血和累及的组织中有抗基底膜抗体。
【病因学】
明确的病因尚未证实，但多推测与感染特别是病 毒感染有关。另有报告得病前曾有接触汽油、碳氢(烃)化合物史。故认为这些化学物质和/或病毒可能 是致病因子。
【发病机理】
目前已公认肾脏发病原理为抗基底膜抗体型肾炎的免疫反应过程。由于某些发病因素原发性损伤肺泡间隔和肺毛细血管基膜，后者刺激机体产生抗肺基膜抗体，在补体等作用下引起肺泡一系列免疫反应。由于肺泡壁基膜和肾小球基底膜间存在交叉抗原，故内源性抗肺基膜抗体又能与肾小球基底膜起免疫反应，损伤肾小球。
【病理改变】
肺表面弥漫性出血，切面可见水肿和陈旧的出血。镜检见肺泡内出血，肺泡腔内常有吞噬含铁血黄素的吞噬细胞，局灶性肺泡纤维组织增殖。免疫荧光检查显示肺泡间隔和肺毛细血管基膜有免疫球蛋白和C3呈线状沉积，肾脏病理改变似急进性肾小球肾炎。此外，早期肾小球毛细血管呈局灶和节段性坏死，后期肾小球周围有淋巴细胞浸润为一特点。
肾脏表现：每例均有蛋白尿、红细胞及管型，可有肉眼血尿。肾功能减退，然而进展速度不一，有的患者可在1～2日内呈现急性肾功能衰竭，大多数在数周至数月内发展至尿毒症，少数演变较慢，有稳定在原水平或缓解以后又复发者。
血清学检查：抗肾小球基膜抗体效价均增高而其他自身抗体均阴性，个别病例有免疫球蛋白增高，抗基膜抗体浓度不一定和肺、肾病变的严重度成比例。
【诊断】
根据反复咯血、血尿、X线征象及痰中含铁血黄素细胞阳性即可作出诊断，单纯有肺部表现则要和特发性肺含铁血黄素沉着症鉴别。肾脏症状出现后诊断较易，但要和坏死性血管炎有肺及肾表现者、尿毒症伴咯血者鉴别。
【临床表现】
发病前不少患者有呼吸道感染，以后有反复咯血，大多数出现在肾脏病变之前，长者数年(最长可达12年)，短者数月，少数则在肾炎后发生。X线检查见两肺有弥漫性或结节状阴影，自肺门向周围扩散，肺尖及近膈肌处清晰，常一侧较重，有的无咯血史，但经痰含铁血黄素及胸片检查证实有出血。在咯血时肺弥散功能减退，出现低氧血症，贫血常见。
【治疗措施】
采取综合疗法，血浆置换与皮质激素和环磷酰胺等合并使用，即可清除和降低血清抗肾基膜抗体浓度，同时可清除对体内组织有损伤的物质α、β补体等，从而减轻和改善肾和肺的病变。血浆置换和激素免疫抑制剂无效病例，可考虑双肾切除。肺出血明显者以腹膜透析为宜。透析过渡几个月或半年以上，一但血液内抗肾基膜抗体消失后可施行肾移植，可避免移植肾复发肾炎发生。
4肾病综合征会引起肺出血
【病因学】
明确的病因尚未证实，但多推测与感染特别是病 毒感染有关。另有报告得病前曾有接触汽油、碳氢(烃)化合物史。故认为这些化学物质和/或病毒可能 是致病因子。
【发病机理】
目前已公认肾脏发病原理为抗基底膜抗体型肾炎的免疫反应过程。由于某些发病因素原发性损伤肺泡间隔和肺毛细血管基膜，后者刺激机体产生抗肺基膜抗体，在补体等作用下引起肺泡一系列免疫反应。由于肺泡壁基膜和肾小球基底膜间存在交叉抗原，故内源性抗肺基膜抗体又能与肾小球基底膜起免疫反应，损伤肾小球。
【病理改变】
肺表面弥漫性出血，切面可见水肿和陈旧的出血。镜检见肺泡内出血，肺泡腔内常有吞噬含铁血黄素的吞噬细胞，局灶性肺泡纤维组织增殖。免疫荧光检查显示肺泡间隔和肺毛细血管基膜有免疫球蛋白和C3呈线状沉积，肾脏病理改变似急进性肾小球肾炎。此外，早期肾小球毛细血管呈局灶和节段性坏死，后期肾小球周围有淋巴细胞浸润为一特点。
肾脏表现：每例均有蛋白尿、红细胞及管型，可有肉眼血尿。肾功能减退，然而进展速度不一，有的患者可在1～2日内呈现急性肾功能衰竭，大多数在数周至数月内发展至尿毒症，少数演变较慢，有稳定在原水平或缓解以后又复发者。
血清学检查：抗肾小球基膜抗体效价均增高而其他自身抗体均阴性，个别病例有免疫球蛋白增高，抗基膜抗体浓度不一定和肺、肾病变的严重度成比例。
【诊断】
根据反复咯血、血尿、X线征象及痰中含铁血黄素细胞阳性即可作出诊断，单纯有肺部表现则要和特发性肺含铁血黄素沉着症鉴别。肾脏症状出现后诊断较易，但要和坏死性血管炎有肺及肾表现者、尿毒症伴咯血者鉴别。
【临床表现】
发病前不少患者有呼吸道感染，以后有反复咯血，大多数出现在肾脏病变之前，长者数年(最长可达12年)，短者数月，少数则在肾炎后发生。X线检查见两肺有弥漫性或结节状阴影，自肺门向周围扩散，肺尖及近膈肌处清晰，常一侧较重，有的无咯血史，但经痰含铁血黄素及胸片检查证实有出血。在咯血时肺弥散功能减退，出现低氧血症，贫血常见。
【治疗措施】
采取综合疗法，血浆置换与皮质激素和环磷酰胺等合并使用，即可清除和降低血清抗肾基膜抗体浓度，同时可清除对体内组织有损伤的物质α、β补体等，从而减轻和改善肾和肺的病变。血浆置换和激素免疫抑制剂无效病例，可考虑双肾切除。肺出血明显者以腹膜透析为宜。透析过渡几个月或半年以上，一但血液内抗肾基膜抗体消失后可施行肾移植，可避免移植肾复发肾炎发生。
5新生儿肺出血护理
肺出血的治疗关键是早期诊断，对有发生肺出血可能者，应及时治疗。
1、保温 出生时即应将婴儿身体擦干，防止过多散热，保持体温恒定。
2、供氧 可给鼻导管或氧气罩吸氧。
3、限制液体量，纠正酸中毒 输液量60ml/(kg•d)，以免加重肺水肿和诱发心力衰竭;纠正代谢性酸中毒用1.5%碳酸氢钠。
4、纠正凝血机制异常，补充血容量 可给浓缩红细胞。合并DIC时，可根据血液凝固状态，给予肝素。
5、改善心功能 血管活性药物，如多巴胺和多巴酚丁胺，必要时可用强心剂和利尿剂。
6、正压呼吸 正压呼吸可使肺泡扩张，减少渗出，纠正低氧。经气管滴入1/万肾上腺素0.1~0.2ml/次，加压吸氧必要时可重复。通气方式为IPPV，呼吸机初调参数：FiO2 0.6~0.8，RR 40/min，PIP 25~30cmH2O，PEEP 4~6cmH2O，I/E比值1.5~2∶1。治疗中应根据血气及时调整呼吸机参数。当气管内无血性分泌物，肺部啰音消失，无明显呼吸困难时，可撤离呼吸机。
7、治疗原发病。
8、表面活性物质替代疗法 因肺出血时肺泡Ⅱ型上皮细胞结构破坏，表面活性物质产生减少，故有研究认为气管内滴入外源性表面活性物质可减少呼吸机使用参数及时间。
