肠梗阻一般来说都会引起腹泻，腹痛，腹胀，等疾病，而且会严重的危害到身体健康，特别是很多的朋友们由于患上了肠梗阻手术无法进行工作，这种疾病需要住院观察，肠梗阻手术后以及方法有什么？下面我们一起了解一下。
目录
1怎么预防肠梗阻
1.纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡：不论采用手术和非手术治疗，纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡是极重要的措施。最常用的是静脉输注葡萄糖液、等渗盐水;如梗阻已 存在数日，也需补钾，对高位小肠梗阻以及呕吐频繁的病人尤为重要。但输液所需容量和种类须根据呕吐情况、缺水体征、血液浓缩程度、尿排出量和比重，并结合血清钾、钠、氯和二氧化碳结合力监测结果而定。单纯性肠梗阻，特别是早期，上述生理紊乱较易纠正。而在单纯性肠梗阻晚期和绞窄性肠梗阻，尚须输给血浆、全血或血浆代用品，以补偿丧失至肠腔或腹腔内的血浆和血液。
2.胃肠减压：是治疗肠梗阻的重要方法之一。通过胃肠减压，吸出胃肠道内的气体和液体，可以减轻腹胀，降低肠腔内压力，减少肠腔内的细菌和毒素，改善肠壁血循环，有利于改善局部病变和全身情况。
胃肠减压一般采用较短的单腔胃管。但对低位肠梗阻，可应用较长的双腔m-a管，其下端带有可注气的薄膜囊，借肠蠕动推动气囊将导管带至梗阻部位，减压效果较好。
3.防治感染和毒血症：应用抗生素对于防治细菌感染，从而减少毒素的产生都有一定作用。一般单纯性肠梗阻可不应用，但对单纯性肠梗阻晚期，特别是绞窄性肠梗阻以及手术治疗的病人，应该使用。
此外，还可应用镇静剂、解痉剂等一般对症治疗，止痛剂的应用则遵循急腹症治疗的原则。(
2肠梗阻手术后以及方法
肠梗阻患者出现下列情况时需立即手术治疗：
(1)病情发展迅速，早期出现休克而抗休克治疗后改善不显著者。
(2)有明确腹膜炎体征，体温、脉搏、血白细胞计数及中性核细胞百分比逐渐上升。
(3)呕吐物、胃肠减压抽出液、肛门排出物为血性，或腹腔穿刺为血性者。
(4)经胃肠成压后臆胀减轻，但摄痛无明显减轻，经补液后脱水和血液浓缩改善不明显者。
(5)腹胀不对称，腹部触及有压痛的肿块。
(6)腹部x线摄片示孤立突出胀大的肠摔，不因时间而改变位囊者。
(7)腹痛发作急骤，持续性剧痛或阵发性加重之间仍有持续性疼浦;呕吐出现早，剧烈且为持续性。
肠梗阻手术治疗的方法有哪些呢?包括以下几个方面：
(1)解除梗阻病因：有粘连松解;肠套叠或肠扭转复位;肠切开取异物等。
(2)肠切除肠吻合术：用于肠管肿瘤、炎性肠狭窄、肠壁坏死等。肠绞窄的判断：肠壁已呈黑色并塌陷;肠壁失去张力，无蠕动，肠管扩大，对刺激无收缩反应;相应的肠系膜终末小动脉无搏动，说明肠管已无生机。
(3)短路手术：做梗阻近端与远端肠袢侧侧吻合术。适用于梗阻原因不能简单解除，或不能切除者。如肿瘤广泛浸润、肠粘连成团与周围重要组织愈着者。(4)肠造口或肠外置术：适用于全身情况差不允许做复杂手术，又伴急性结、直肠梗阻者，可待以后二期手术治疗原发病。这些方法的目的是解除梗阻，使肠道通畅。另可根据情况做腹腔引流，有腹腔内严重感染时均应引流。
3小儿肠梗阻应该注意什么
1、机械性肠梗阻的治疗以手术为主，特别是一些先天性肠道畸形，如先天肠道闭锁，必须及时手术，但有些疾病如肠套叠，绝大多数可经气灌肠得到治疗，又如粘连性肠梗阻，有相当一部分患儿经禁食，胃肠减压，中药，输液等保守治疗而缓解。
2、目前最常见的机械性肠梗阻有三种疾病，即粘连性肠梗阻，肠套叠和腹股沟斜恼嵌顿。功能性肠梗阻主要针对引起肠麻痹的疾病进行治疗，例如肺炎合并肠麻痹时，主要治疗肺炎，同时采取禁食，胃肠减压，洗肠等保守疗法，减轻肠梗阻的症状，真正需要手术者很少。
3、绞窄性肠梗阻因病情重，发展快，应积极治疗，并及时手术，以防发生严重的中毒性休克和肠管过多的坏死所导致的死亡。
4肠梗阻的病因
机械性肠梗阻(30%)：
1、肠内异物：肠石，寄生虫，大的胆石及粪块堵塞或嵌顿。
2、肠道内息肉，新生物，良恶性肿瘤或淋巴瘤堵塞。
3、肠套叠。
4、肠先天性异常：包括先天性肠道内闭锁，肠道有先天性的纤维幕或蹼形成，梅克尔憩室狭窄等，肠先天性异常一般较少见。
5、肠道或腹膜炎症性病变：如肠结核，克罗恩病，结核性腹膜炎，放射性肠炎及NSAIDs等药物导致的肠道炎性溃疡所致的狭窄等。
6、肠粘连：常因腹腔或盆腔手术后，或腹腔内慢性炎症性病变(如结核性腹膜炎，克罗恩病等)所致，手术后发生肠粘连以小肠粘连者为多。
7、疝：如腹股沟斜疝，腹内疝，包括网膜囊内疝，股疝等发生嵌顿。
8、肠扭转：扭转多见于肠系膜肿瘤或其基底部狭窄等原因所致。
9、肠管外肿瘤等压迫：如腹腔内，网膜，肠系膜的巨大肿瘤，腹膜后巨大肿瘤，胰腺假性囊肿等均可使肠管受压，严重者发生肠梗阻，近年来肠管外压迫所致的肠梗阻有增多的趋势。
运动障碍性肠梗阻(20%)：
运动障碍性肠梗阻是因肠壁肌肉活动紊乱，导致肠内容物不能运行，而非肠腔内外有机械性因素引起肠梗阻，因此也称为假性肠梗阻，其病因有：
1、手术后麻痹性肠梗阻：常见于手术后。
2、非手术麻痹性肠梗阻：常见于：
(1)电解质紊乱(尤以血钾，钠，镁异常多见)。
(2)多种全身性或腹腔内炎症，如败血症，腹腔内脓肿，重症胰腺炎及肾盂肾炎，肺炎等。
(3)重金属中毒。
(4)尿毒症。
(5)脊髓炎。
(6)甲状腺功能减退。
3、由于肠平滑肌病变或肌间神经丛等病变导致肠肌肉活动障碍所致的肠梗阻，常称为慢性假性肠梗阻，多见于下列病变：
(1)肠平滑肌病变：如进行性系统性硬化症，结缔组织病，淀粉样变性，放射性损害及线粒体肌病等，患原发性家族性内脏性肌病者也常伴有慢性假性肠梗阻。
(2)肠肌间神经丛病变：可见于：a.神经源性肠发育异常，孤立性肠道发育异常伴神经纤维瘤病，或伴多发性内分泌瘤及肌强直性营养不良等;b.多种隐性及显性遗传性疾病;c.散发性内脏神经性病变(包括非炎症性变性病及变性的炎性疾病，如美洲锥虫病，巨细胞病毒感染等);d.肠神经或神经丛发育异常，如肌间神经丛成熟障碍(常伴有中枢神经发育异常及神经元异常)，全结肠神经节细胞缺乏症等。
(3)神经元性疾病：可见于帕金森病，EB病毒感染后选择性乙酰胆碱功能不全及脑干肿瘤等。
(4)代谢内分泌疾病：见于黏液性水肿，嗜铬细胞瘤，甲状旁腺功能减退，急性间歇性卟啉病等。
(5)小肠憩室病：见于小肠憩室病伴类似进行性全身性肌硬化症，伴内脏神经元性疾病和神经细胞核内包涵体等。
(6)药物性因素：见于应用酚噻嗪类，三环类抗抑郁药物，可乐宁，阿片制剂，长春新碱后及麻醉剂性肠综合征(narcotic bowel syndrome)。
4、其他：继发于硬化性肠系膜炎，脂肪泻及脂质沉着症(lipidosis)。
急性缺血性肠梗阻(20%)：
1、系肠管的血供发生障碍所致，常可造成肠壁肌肉活动消失，如肠管血供不能恢复，则肠管极易发生坏死，尤其是经终末支供血的肠管，肠管血供发生障碍多见于各种原因所致的肠系膜动脉血栓形成或栓塞，以及肠系膜静脉血栓形成等。
2、按肠管血供情况可分为2类
(1)单纯性肠梗阻：仅表现肠内容物通过困难，而无肠管血液供应障碍，但单纯性肠梗阻可演变为绞窄性肠梗阻。
(2)绞窄性肠梗阻：表现为肠内容物通过受阻，并伴有肠管血运障碍。
3、按梗阻的程度可分为2类
(1)完全性肠梗阻：肠内容物完全不能通过。
(2)不完全性肠梗阻：部分肠内容物仍可通过梗阻部，不完全性肠梗阻可演变为完全性肠梗阻。
4、按梗阻部位亦可分为3类
(1)高位性小肠梗阻：一般指发生于十二指肠及空肠的梗阻。
(2)低位性小肠梗阻：一般指发生于远端回肠的梗阻。
(3)结肠性梗阻：一般好发于左半结肠，尤以乙状结肠或乙状结肠与直肠交界处好发。
5、按起病的缓急可分为2类
(1)急性肠梗阻：绞窄性肠梗阻一般都是急性肠梗阻，也是完全性的。
(2)慢性肠梗阻：慢性肠梗阻一般是不完全性的，不完全性肠梗阻一般也是单纯性肠梗阻，慢性肠梗阻亦可演变为急性。
发病机制
从单纯性肠梗阻发展到肠壁绞窄，坏死，穿孔等，发生一系列病理生理改变，主要可分为以下3方面：
1、梗阻部位以上的肠管扩张与体液丢失梗阻近端肠管中充满气体与液体，使肠管扩张，急性肠梗阻时肠壁变薄;慢性梗阻往往因为肠蠕动亢进，肠壁肌层逐渐肥厚，肠管增粗，肠管内气体来源有三：
(1)来自咽下的气体(68%)：动物实验性肠梗阻，如将食管予以阻断，则梗阻以上的肠管很少有积气，临床上借助于胃管吸引，保持胃内空虚，则肠管很少积气。
(2)来自消化过程中，食物被细菌分解所产生的气体。
(3)来自血液弥散到肠腔中的气体，特别是氮气，后两种来源占全部气体的32%。
Hibbard 1976年报道狗的试验性肠梗阻其肠腔内的气体成分。
肠腔中的气体，主要有N2、CO2、O2，均可通过黏膜渗入血液而达到平衡。N2的弥散作用甚微，故肠腔中以N2为主。甲烷(CH4)是细菌分解食物所产生。硫化氢(H2S)可以使胃肠减压的橡皮管变为黑色.有人认为H2S是肠梗阻引起中毒的物质，但Hibbard 1936年观察到将600～800ml的H2S饱和溶液注入动物的闭襻内，未出现中毒症状。
肠管中的液体一部分来自摄入的水分，但大部分是积存的消化液。正常人的消化道在24h内分泌8～10L的消化液，除100～200ml被排出人体外，大部分都回吸收到血液中，维持体液的动态平衡。肠道中消化液的电解质成分与血浆中的电解质成分相似(图1)，因此肠液的丢失就等于血浆的丢失。
低位梗阻时，呕吐较少。由于肠管扩张，肠黏膜的吸收功能减退，虽有一些电解质被吸收，但实际水与电解质的丢失仍是较明显的。高位梗阻时，由于呕吐频繁，以胃液、胆汁、胰液及空肠液为主。钠离子的丢失较氯离子为多，因此酸中毒的机会较多。另外胃液及肠液中含有两倍于血浆的钾离子，因此也常伴有钾离子的丢失。北医一院400例中，低钠者27.2%，低氯者18.5%，低钾者9.8%，二氧化碳结合力低于22mmol/L者占44.0%，高于29mmol/L占 1.6%。
Haden与Orr于1923～1924年曾描述输入盐水似乎可以缓冲肠道吸收的毒素。现已知生理盐水能补充丢失的电解质，从而延长病人的生命。
当梗阻发展到绞窄时，可产生血液的丢失。当大部分肠管发生绞窄，开始时都不致使受累的肠段发生完全的血循环中断。小肠扭转时首先影响其静脉回流，导致肠管的充血与淤血。继之小动脉痉挛，肠蠕动增加，进一步引起小血管破裂，血液流注黏膜下层及肌层，从而造成出血性梗死。此时血液渗入肠腔及腹膜腔内，故可产生血性腹水。直至绞窄的肠压与动脉压相等时，血液循环完全中断，造成小血管内凝血。失血量多少，与绞窄的肠管长短成正比。
2、细菌的繁殖及毒素的吸收梗阻时一个重要的变化，是在梗阻以上的肠管里细菌过度繁殖，主要有大肠埃希杆菌及厌氧菌。细菌的繁殖可以增加手术的感染机会，尤以大肠梗阻为甚。此外，细菌所产生的毒素经血液循环与淋巴液吸收进入体内，也可经肠壁渗透到腹腔中被腹膜吸收，腹腔毒素的吸收发生在肠梗阻晚期。正常人的肠道中有大量的需氧菌及厌氧菌，肠梗阻后厌氧菌的繁殖加快，肠道中细菌的数量与分布同时发生改变，例如正常动物肠管中的类杆菌(bacteroides)通常位于大肠中，一旦梗阻发生。大量的类杆菌亦可出现于小肠。绞窄性肠梗阻时，由于肠管的出血有利于细菌的繁殖，使绞窄的肠管中有大量的细菌并产生大量的毒素，往往是造成死亡的原因。Barnett在动物实验中，把绞窄性肠梗阻的腹腔渗液，注射到其他动物腹腔内，可使动物死亡。若把绞窄的肠襻置于不能渗透的塑料袋中，可使动物的病死率降低。Yull 1962年发现人的绞窄性肠梗阻的腹腔积液中也有同样的毒性物质。在绞窄刚开始，肠壁通过性尚无改变，细菌尚未渗透到腹腔时，病人的中毒症状并不明显。当绞窄肠段发生坏死，尤其是绞窄的肠段较长时，肠腔内的大肠埃希杆菌、链球菌等繁殖达到高峰，则其中毒症状表现严重。一旦肠管破裂，则感染与休克更为严重，危及病人的生命。
3、肠管内压的增高对肠管的影响肠管内压力增高，压力作用于肠壁，除使肠管膨胀外还影响肠黏膜的吸收作用，也使肠壁的血液循环发生障碍，引起肠壁坏死。正常小肠压力是0.267～0.533kPa(2～4mmHg)，梗阻以上的肠内压可以升高到 1.33kPa(10mmHg)以上。
单纯低位小肠梗阻，由于梗阻以上的肠管较长，肠管内压力则较低，小肠梗阻持续48～96h时，肠内压一般在0.53～1.87kPa(4～14mmHg)。在肠蠕动高潮时，压力可达2.67～4kPa(20～30mmHg)。当结肠远端梗阻时，结肠内压较高。因为60%的病人，其回盲瓣功能良好，使结肠成为一个闭襻，因而其内压可高达2.45kPa(25cmH2O)。又因为盲肠肠壁较薄，而且又是压力反作用的集中点。因此，在这种情况下盲肠很可能发生穿孔。
肠内压的增加，引起肠管膨胀，同时也增加肠蠕动，发生肠绞痛。持久的肠内压增高可造成肠肌肉的麻痹，肠蠕动减弱，肠鸣音减弱。
肠内压的增高，将引起静脉回流的减慢。肠梗阻48～96h以后，可以观察到正常时可以通透的水、葡萄糖、士的宁(番木鳖碱，strychnine)有明显吸收减退现象。相反，淋巴吸收有增强现象。实验证明，甲紫注入梗阻的肠管中，可以看到肠系膜的淋巴结中有染料出现;注射到非梗阻的肠管中，相同时间内并无染料出现。这可能因为肠内容物的停滞，使静脉压升高，淋巴循环加速，促进了对此种染料的吸收。
此外，梗阻以上部位，肠壁静脉回流受阻，肠管水肿，分泌水、钠、钾增多。15cm一段小肠，可以分泌500ml液体。
肠内压升高时间过久，则产生肠壁通透性改变。1935年Sperling和Wangensten用狗进行回肠闭襻肠梗阻实验。发现肠内压达到肠壁毛细血管内压时，持续10h(压力为2.0kPa，或15mmHg)，肠壁的活力与通透性均无明显改变，28h后则活力丧失，通透性增强。近来Deitch实验发现，单纯性肠梗阻6h，细菌可以达到肠系膜淋巴结，24h可达肝、脾及血流中。作者认为是由于细菌繁殖和肠黏膜屏障发生障碍所致。当肠管内压再继续升高，对肠侧壁压力等于或大于肠壁内动脉灌注压时，肠壁便产生缺血。若此时梗阻不能得到缓解.便可产生肠壁的坏死和穿孔。肠腔内细菌毒素进入腹腔，产生如前所述的严重的感染中毒，进入肠梗阻病理的最危险状态，常夺去病人的生
5肠梗阻的检查
实验室检查
1、血红蛋白及白细胞计数：肠梗阻早期正常，梗阻时间较久，出现脱水征时，则可以发生血液浓缩与白细胞增高，白细胞增高并伴有左移时，表示肠绞窄存在。
2、血清电解质(K ，Na ，Cl-)，二氧化碳结合力，血气分析，尿素氮，血球压积的测定都很重要，用以判断脱水与电解质紊乱情况，及指导液体的输入。
3、血清无机磷，肌酸激酶(creatine kinase)及同工酶的测定对诊断绞窄性肠梗阻有重要意义，许多实验证明，肠壁缺血，坏死时血中无机磷及肌酸激酶升高。
影像学检查
1、X线检查：X线检查对肠梗阻的诊断十分重要，空肠与回肠气体充盈后，其X线的图像各有特点：空肠黏膜皱襞对系膜缘呈鱼骨状平行排列，其间隙规则犹如弹簧状;回肠黏膜皱襞消失，肠管的轮廓光滑;结肠胀气位于腹部周边，显示结肠袋形。
小肠梗阻的X线表现：梗阻以上肠管积气，积液与肠管扩张，梗阻后在肠腔内很快出现液面，梗阻时间越长，液面越多，低位梗阻液面更多，液面一般在梗阻5～6h后出现，立位检查可见到阶梯样长短不一的液平面，卧位检查时可见到胀气肠襻的分布情况，小肠居中央，结肠占据腹部外周，高位空肠梗阻时，胃内出现大量的气体和液体，低位小肠梗阻，则液平面较多，完全性梗阻时，结肠内无气体或仅有少量气体。
绞窄性肠梗阻的表现：在腹部有圆形或分叶状软组织肿块影像，还可见个别膨胀固定肠襻呈“C”字形扩张或“咖啡豆征”。
麻痹性肠梗阻的表现：小肠与结肠都呈均匀的扩张，但肠管内的积气和液面较少，若系由腹膜炎引起的麻痹性肠梗阻，腹腔内有渗出性液体，肠管漂浮其中，肠管间距增宽，边缘模糊，空肠黏膜皱襞增粗。
2、B型超声检查：腹内可形成软性包块，内可见肠腔声像蠕动，可见液体滞留，肠套叠可见同心圆肠腔声像，圆心强回声，纵面可见多层管壁结构，利用B型超声诊断肠梗阻待进一步研究提高。
