一氧化碳中毒原理是什么

寒冷的冬季，是北方生炉子的取暖的季节，也是一氧化碳中毒最为高发的季节。那么到底是什么原因导致一氧化碳中毒的出现呢? 一氧化碳中毒原理是什么？下面我们一起了解一下。

目录 易发生一氧化碳中毒迟发性脑病的病人有哪些 一氧化碳中毒原理是什么 预防煤气中毒的误区 一氧化碳中毒的检查项目有哪些 一氧化碳中毒的饮食

1易发生一氧化碳中毒迟发性脑病的病人有哪些

　　(1)急性一氧化碳中毒后末经治疗或末经及时彻底地治疗，易发生迟发性脑病。

　　(2)急性一氧化碳中毒昏迷者，尤其是昏迷时间持续2~3天者，发生迟发性脑病的危险性高。

　　(3)急性中毒昏迷清醒后头晕与乏力症状持续的时间越长，出现迟发性脑病的危险性越大。

　　(4)中毒者的年龄越大(40岁以上)，发生迟发性脑病的危险性越大。有人统计年龄在40岁以上者为26.7%，40岁以下者为5.30%。

　　(5)以往有高血压病史的急性一氧化碳中毒者较无高血压病史的中毒者易发生迟发性脑病。有人统计有高血压病史病人发病率为42.86%，无高血压病史患者发病率为10.87%。

　　(6)脑力劳动者中毒后较体力劳动者更易发生迟发性脑病。据统计发病率分别为25.49%和9.15%。

　　(7)急性一氧化碳中毒者昏迷清醒后，遭受不良精神刺激，易诱发迟发性脑病。如家庭纠纷、失恋、中毒事故中有病人的亲属同时中毒或中毒死亡等。

　　(8)在假愈期中过度疲劳或患其他疾病，如腹泻、上感、肺部感染等。

　　(9)神志恢复后，2~3周内脑电图持续异常者。

2一氧化碳中毒原理是什么

　　1.一氧化碳中毒的原理

　　一氧化碳(CO)经呼吸道进入体内，可迅速与血液中的血红蛋白(Hb)结合，形成碳氧血红蛋白(HbCO);因CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍，故小量的CO即能与氧竞争，充分形成HbCO，而使血液携氧能力降低;而HbCO的解离速度又比氧合血红蛋白(HbO2)的解离速度慢3600倍，故HbCO形成后可在血液中持续很长时间，并能阻止HbO2释放氧，更加重了机体缺氧。

　　2.临床表现

　　(1)急性中毒：急性一氧化碳中毒严重度与CO吸入浓度和时间密切相关，临**常以即时测定的HbCO浓度来判断C0中毒的程度。

　　1)轻度中毒：主要表现以脑缺氧为主的临床症状，如剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐，或出现轻度至中度意识障碍。血液HbCO浓度可高于10%。

　　2)中度中毒：除上述症状外，出现浅至中度昏迷，经抢救恢复后无明显并发症。血液HbCO浓度可髙于30%。

　　3)重度中毒：出现深昏迷或去大脑皮层状态。可并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害。血液HbCO浓度可高于50%。

　　4)急性一氧化碳中毒迟发脑病：部分急性一氧化碳中毒病人，在意识障碍恢复后，经2～60天的“假愈期”，可出现精神异常(如表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、行为失常、定向力丧失等)，锥体外系损害、皮质性失明以及间脑综合征等神经系统改变。迟发性脑病的发生可能与CO中毒急性期的病情重、醒后休息 不够充分或治疗处理不当有一定关系。

　　(2)慢性影响：长期接触低浓度CO是否可引起慢性中毒尚无定论，但有学者认为可出现神经系统症状，如头痛、头晕、耳鸣、无力、记忆力减退、睡眠障碍等。

3预防煤气中毒的误区

　　1：只有烧煤时才会发生煤气中毒一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。一氧化碳(co)是一种窒息性毒气，它无色、无味，无刺激性，因此即使在空气中大量存在，也不容易被人们察觉。中毒后轻者头痛、头晕、恶心、呕吐，重者可丧失生命。

　　co不仅仅在烧煤时产生，其他情况如烧炭(如取暖和吃燃炭的火锅)、使用燃气热水器、汽车发动机等燃油发动机的运转、煤气管道泄漏、工业上的冶炼及铸造以及采掘爆破等，都能在环境中产生一定浓度的co。总之任何含碳物质的燃烧都可以产生co。如果在一定的环境中形成一定浓度(0.005%以上)的co，就可以导致该环境内的人畜中毒。

　　2：燃烧的煤变红，就不产生co这是使人丧命的最常见原因。不少人看到燃烧的煤球变红后就放心地敞开炉盖，或者把烧红了、不再冒烟的无烟囱煤炉搬到屋里，然后蒙头大睡，从而发生严重中毒。请记住，只要有含碳物质燃烧，就有co产生，就必须采取防护措施。

　　3：通风环境良好不会煤气中毒co能强行与红细胞内的血红蛋白结合，使其失去运送氧气的能力，发生窒息性中毒。由于co与血红蛋白有强大的结合能力，其亲和力比氧气与血红蛋白的亲和力大230～270倍，因此血液中即使存在少许co，也能与氧气竞争血红蛋白。而空气中只要有co，就有可能被吸入体内。也就是说，即使环境通风良好，但如果co的产生量多于它的排出量，仍然可以被患者吸入体内导致中毒，甚至发生死亡。不要以为安装了风斗，不要以为房间四处漏风就可以万事无忧，要考虑co的产生量。

　　4：烧开水可以防煤气中毒民间流传的防止煤气中毒的方法有烧开水、在炉子上摆放水果皮等，这些都是无效的。最有效的煤气中毒的预防方法是，减少环境中的co来源及加速co的排出，这样才能把空气中的co浓度降至安全水平。

4一氧化碳中毒的检查项目有哪些

　　1.血中碳氧血红蛋白测定

　　正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状可不呈平行关系。

　　2.脑电图

　　据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型;假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。

　　3.大脑诱发电位检查

　　一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位(SEP)检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位(BAEP)的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。

　　4.脑影像学检查

　　一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。

　　5.血、尿、脑脊液常规化验

　　周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞数增高，重度中毒时白细胞数高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。

　　6.血液生化检查

　　血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期也开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压正常血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。

　　7.心电图

　　部分患者可出现ST-T改变，也可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。

5一氧化碳中毒的饮食

　　食疗方：

　　1、取香醉100克，兑白开水100克，令患者徐徐饮用。适用于早期症状较轻的中毒患者。

　　2、取芥菜、白菜等泡成的酸菜，从中取出菜汁十碗，一次服下，有效。

　　3、将鲜白萝卜捣碎取汁，约100克，一次灌下，1小时后即愈。适用于煤气中毒早昏迷状态者。

　　患者宜食用：

　　1、供给高碳水化合物、低脂肪和含有适量优质蛋白质的膳食。大米白糖粥是本病初期的较理想膳食，既易消化，又可抑制恶心呕吐，较面食为好。

　　2、适量补充维生素A、B族、C等，并可进食富含上述维生素的食物。

　　3、昏迷患者易服用流食，如稀饭等。