尿毒症对于我们大家来说虽然是比较熟悉的，但是没有人愿意知道这项疾病，因为这种疾病对于尿毒症患者来说是可怕的，很多患者视尿毒症为“梦魇”。患上尿毒症之后，人体的健康是会受到非常严重的损害的，有的时候甚至会影响到人们的性命的。此外，尿毒症还会有很多其他的疾病出现，比如尿毒症肺炎就是其中之一。那么，尿毒症肺炎的常见表现是怎么样的呢?
目录
1尿毒症肺炎的常见表现
1.呼吸困难
尿毒症肺炎临床最主要的症状是呼吸困难，但能平卧。病情严重时，气促明显，呈深大呼吸。如病情进一步发展至肺间质纤维化，则可出现明显的渐进性呼吸困难，发绀加重。部分患者无呼吸道症状，多数患者体检肺部可闻及湿性啰音，少数患者也可闻及干啰音，约半数患者伴有胸膜炎的症状和体征。
2.咳嗽
痰量较少，多为黏痰。中小量咯血为尿毒症肺炎的重要症状，可作为有些患者的首发症状，但咯血量少，常常只是痰中带血。合并感染时，出现大量黄脓痰。
3.发热
体温在38℃左右，多为肺或其他部位并发感染。
2尿毒症肺炎是怎么回事
1.肺泡-毛细血管通透性增加
(1)小分子物质：包括尿素、胍类物质和胺类。尿素是体液内含量最大的一种代谢物质，慢性肾功能衰竭的中晚期，尿素的血清浓度渐升高，临床常见的尿毒症症状如头痛、乏力、恶心、呕吐、嗜睡、出血倾向等都与尿素有关，还可弥漫性损伤肺泡-毛细血管膜，使其通透性增加，尿素在体内存在的时间愈长其毒性愈大。胍类物质是某些氨基酸及肌酐的代谢产物，正常人每天从尿中排出10g左右，尿毒症患者随血清肌酐水平的上升，血清中胍类物质也呈平行上升，胍类物质的作用同尿素相似。胺类包括脂肪族胺、芳香族胺和多胺，脂肪族胺和芳香族胺都可抑制某些酶的活性，影响代谢。多胺可促进红细胞溶解，抑制促红细胞生成素的生成，抑制Na+-K--ATP酶和Mg -ATP酶的活性，增加微循环的通透性，促进尿毒症肺水肿的生成。
(2)中分子物质：包括结构正常但浓度增高的激素、高浓度的正常代谢产物、细胞或细菌的裂解产物。高浓度中分子物质可引起周围神经病变、红细胞生成抑制、各种抗体生成抑制、细胞免疫功能降低，其中的甲状旁腺激素(PTH)，对肺泡-毛细血管膜弥漫性损伤最为明显，还可影响心肌功能和心肌细胞代谢。
(3)免疫因素：由于肾小球基底膜和肺毛细血管基底膜具有相同的抗原决定簇，故引起尿毒症的病因如慢性肾小球肾炎、肾病综合征等均可损害肺毛细血管基底膜，使其通透性发生改变。
2.容量负荷增加 结扎输尿管产生急性肾功能衰竭的动物模型出现肺部病变，证明其发生机制取决于水分过多。尿毒症病人尿少、尿闭致容量负荷增加，是最主要病理生理改变，是形成肺水肿的重要原因之一。
3.血浆胶体渗透压降低 大量蛋白尿、营养不良、合并贫血等使血浆胶体渗透压下降，致液体渗出到间质，引起间质水肿。调节跨肺毛细血管液体流动是按Starling公式进行，即净水流动决定于跨膜的净水压差(△P)、跨膜胶体渗透压差(△π)，以及膜滤过系数(Kf)相互作用。正常时在△P和△π之间保持一定的平衡，这主要由淋巴系统调节。原发性肺水肿发生于膜Kf的改变，膜的液体漏出增加超过淋巴系统引流，出现肺组织间隙液体积聚。继发性肺水肿由于△π或△P的改变，导致肺毛细血管内液体进入肺间质。患者不一定表现有全身体液容量过多，但可有心腔内压和肺楔压升高。
4.左心功能不全 尿毒症时，心肌功能阻碍，左心功能不全导致肺毛细血管压升高，引起肺水肿和肺顺应性下降。在尿毒症晚期，胸部X线片的心血管异常与尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)并不一定相关，说明肺水肿形成是综合因素。
5.氧自由基、黏附分子和细胞因子的影响 尿毒症时由于残存肾单位减少，肌酐代谢和易感染等因素使氧自由基产生增多，患者全身抗氧化能力明显下降，不能迅速有效清除这些超氧阴离子，导致在清除异物同时，加剧组织损伤。其中次氯酸加速肌酐代谢，所形成的代谢产物极易穿入细胞内发生细胞毒作用而损伤组织。肺对次氯酸具有高敏感性，在中性粒细胞所致的肺组织损伤中起主要作用。血透时由于使用生物不相容膜，激活补体，致白细胞聚集于肺微循环，释放各种溶酶体酶，造成肺部损害。还有研究证明，白细胞聚集于肺微循环与其表面黏附分子表达增加和白细胞活性增加有关。
6.呼吸肌障碍 尿毒症时因营养不良，活性维生素D3缺乏、甲状旁腺功能亢进、营养不良等因素，导致肌无力和废用，胸壁顺应性改变，影响了肺功能，表现为最大吸气压，最大呼气压和跨膈肌压均下降。
7.其他因素 临床上对水分摄入管理不当，代谢性酸中毒和电解质紊乱，也极易造成肺水肿。
3尿毒症肺炎的治疗方法
1、血液透析：充分透析，可除去多余的水分和尿毒素，症状缓解，是目前临床最基本、最重要的治疗手段。透析后通气功能的恢复早于弥散功能的恢复，尤其是小气道通气功能恢复快，这可能与小气道水肿易缓解而肺泡水肿消退较慢有关。国内报道肺功能各项指标在血液透析2个月后明显改善。
2、腹膜透析：尿毒症病人一般应少用这种透析方式，因为腹透液的植入》3L时，使膈肌抬高，造成肺下叶塌陷、肺不张、肺炎、胸腔积液等肺部并发症，直接影响肺功能，特别是弥散功能下降最明显。如在认真控制腹透液量和腹内压情况下，透析3个月，肺功能也有明显改善。
3、肾移植：肾移植的历史近40年，现已成为治疗尿毒症的重要手段。
(1)肾移植后对心肺功能恢复有利因素
①排尿功能恢复有利机体内环境稳定和心肺功能改善。
②贫血改善，红细胞计数上升，携氧能力恢复。
③原有高血压恢复正常。
④纠正了钙磷代谢紊乱。
(2)肾移植后对心肺功能恢复不利因素
①大剂量激素和免疫抑制药的应用，易诱发肺部感染。
②肺功能中的一氧化碳弥散功能在移植后难以恢复，最可能的解释是，在移植之前，由于反复肺水肿发作，已经进展为肺纤维化，这种纤维化还可进一步使移植者的残气量下降。
4、其他治疗
(1)防治肺部感染：①抗病毒治疗可选用抗病毒冲剂，1～2袋，3次/d，口服;板蓝根冲剂，1～2袋，3次/d，口服;利巴韦林片0.2g，3次/d，口服;其他抗病毒药物使用，要注意是否有肾毒性。②根据药物敏感试验，抗感染药可选用头孢曲松(头孢三嗪)，1～2g，静脉注射，1次/d，只要肝功能正常，可常规应用。红霉素、利福平、头孢哌酮、氨苄西林(氨苄青霉素)、哌拉西林等在肾功能轻度损害时常规剂量应用，中度以上肾功能损害时要减量应用。
(2)加强营养和防治贫血：低蛋白、低磷饮食;补充足够的必需氨基酸和维生素类。必需氨基酸疗法是每天每公斤体重0.1～0.2g，分3～4次口服。维生素B族、维生素C按常规量供给，维生素B6需加大量供给。必要时予以输血。
(3)减轻心脏负荷，改善肺水肿症状：①限制水、钠的摄入。②利尿剂应用：可用呋塞米(速尿)，剂量从20～80mg开始，疗效不理想时再增加。噻嗪类和潴钾类利尿剂无效。③强心剂应用：对洋地黄应用一直有争议，多数学者认为其临床应用仍有其他药物不能取代的必要性，应选用半衰期短的洋地黄毒苷和地高辛，一定注意洋地黄的毒性反应。④血管张剂应用：可改善肺水肿的临床表现，临床用酚妥拉明(苄胺唑啉)、硝普钠、硝酸酯类。⑤其他物：氨茶碱、川芎、丹参等药都有改善尿毒肺水肿的报告。
(4)对症治疗：①止咳首选中枢性非麻性镇咳药，如右美沙芬片、右美沙芬糖浆、咳嗪片、白葡菌止咳片等。②化痰药适用痰稠不易咳出者，可选用氨溴索(沐舒坦)、二酰半胱氨酸等。③根据呼吸困难情况予以吸氧。
4尿毒症肺炎的饮食
尿毒症肺炎吃哪些食物对身体好：
在氮质血症期和尿毒症期的患者主要应以低蛋白饮食为主，且蛋白质要以含有人体必需氨基酸的动物蛋白为主，如牛奶、蛋类、鱼、瘦肉等。每日蛋白质摄入量为20克。
尿毒症患者血钙常常偏低，可多吃一些含钙量高的食物，如鱼、虾、肉骨头汤等。
冬瓜、黄瓜、西红柿、藕、白菜、萝卜、包心菜、红苋菜、金针菇、银耳、平菇、南瓜、菜瓜、丝瓜;
少量水果：苹果、梨、桃子、西瓜、红枣。
尿毒症肺炎最好不要吃哪些食物：
尿量减少时不宜食用含钾较高的食物，如海带、蘑菇、扁豆、香蕉、橘子、菠菜等。
面筋制品：面筋、面肠、烤麸。
豆类及豆类制品为尿毒症患者禁忌食物：黄研、毛豆、绿豆、红豆、碗豆、豆腐、豆干、豆浆。
干果类及蜜饯：瓜子、花生、核桃、腰果、粟子、葡萄干、桃子干、杏子干、柿子干。
奶类：冰淇淋及两杯以上的牛奶。
蔬菜类：海带、紫菜、泡菜、腌菜、咸菜。这几种蔬菜都是尿毒症患者禁忌食物。
肉类：加盐或腌熏的肉类，如：咸鱼、熏肉、腊肉、板鸭、火腿、香肠、咸蛋、皮蛋、沙丁鱼罐头、肉脏、腰子、脑子。
海鲜类：虾、蛤、蚌、牡蛎、蟹。
主食类：咸面包、咸饼干。
油脂类：牛油、加盐的油、玛琪琳。
糖：黑糖、黄砂糖。
调味品：允许量之外的食盐、酱油、豆瓣酱、甜辣酱、咖哩粉、沙茶酱、味精。
其他：(1)各种添加钠、食盐或酱油的食品及罐头;(2)各种加碱粉、酦粉、苏打粉之制品、味噌、鸡精、牛肉精、人参精、牛肉汁。
5尿毒症肺炎的检查
1.胸部X线检查
X线胸片显示与感染不相符。典型表现为双下肺X线片显示广泛的小片状或大片状渗出性阴影，并可在短期内迅速变化。按病情发展的不同阶段可分为4期：①肺淤血期或肺静脉高压期主要表现为肺纹理增多，双肺门影增大、模糊，中下肺叶呈毛玻璃样改变;②肺间质水肿期肺门周围支气管和血管断面外径增粗，边缘模糊，称为“袖口征”，可合并有胸膜下水肿;③肺泡性水肿期胸片可出现大片或小片状、密度较低、均匀且边缘模糊的阴影，右肺较左肺明显，最典型的表现为碟形或蝙蝠翼状改变，但较少见;④肺间质纤维化期X线表现为肺叶内多数条索状及网状结节阴影。其他：可有单侧或双侧胸腔积液、心包积液、胸膜增厚及心脏扩大等征象。其中肺淤血期和间质肺水肿期较多见。
2.血液检查
白细胞总数及中性粒细胞计数比值不增高。
3.动脉血气分析
血气分析结果呈代谢性酸中毒。、低氧血症。早、中期PaCO2下降或正常，当PaCO2明显升高时，提示病情危重。
4.肺功能检测
肺活量和用力呼气肺活量及1s用力呼气容量均低于正常预计值。尿毒症患者肺通气功能，弥散功能和大小气道通气功能均有下降，表现为用力呼气一秒率(FEV1%)、50%和25%肺活量最大呼气流量(V25、V50)均下降，一氧化碳弥散量下降。
