幽门螺杆菌的发病率有明显的季节性高峰以春秋季为主，在活检的组织切片中发现神经节细胞周围有白细胞浸润。推测可能与病毒感染有关但检测患儿及其母亲的血、粪和咽部均未能分离出柯萨奇病毒。如何根除幽门螺旋杆菌?下面我们就来为大家详细的介绍一下。
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1如何根除幽门螺旋杆菌
1、外科治疗：采用幽门肌切开术是最好的治疗方法治程短，效果好。术前必须经过24～48小时的准备纠正脱水和电解质紊乱，补充钾盐。营养不良者给静脉营养改善全身情况。
一”字型组术中沿幽门纵轴切开浆膜及浅层肌纤维,再钝性分离肌层达黏膜下层使黏膜完全膨出浆膜面,注意勿损伤十二指肠黏膜，近端则应超过胃端以确保疗效然后以钝器向深层划开肌层，暴露粘膜，撑开切口至5mm以上宽度使粘膜自由出，压迫止血即可。
倒 “Y”型组则自胃窦部开始切开约2/ 3 幽门环肌,然后分别向两侧斜行切口,夹角约100形成倒“Y”型切口。后一种方法切开肌层充分,黏膜膨出范围增大,能明显使幽门管腔扩大,十二指肠黏膜损伤及术后呕吐发生率明显降低。术中浆肌层切开要有足够长度和深度,分离必须达病变全长,深度以黏膜膨出达浆膜水平为度
2、术后处理：术后呕吐可能与幽门管水肿及幽门肌切开不完全有关,故术前等渗温盐水洗胃是必需的术后进食应在翌晨开始为妥，试服糖水15～30ml ,2 小时后无呕吐则给予等量母乳或牛奶,以后逐渐加量,术后48 小时加至正常量。术后呕吐大多是饮食增加太快的结果应减量后再逐渐增加。肠功能正常，溃疡病的发病率并不增加然而X线复查研究见成功的幽门肌切开术有时显示狭窄幽门存在7～10年之久。
3、内科治疗：内科疗法包括细心喂养的饮食疗法每隔2～3小时1次饮食，定时温盐水洗胃，每次进食前15分钟服用阿托品类解痉剂第三方面结合进行治疗这种疗法需要长期护理，住院2～3个月，很易遭受感染效果进展甚慢且不可靠。目前仅有少数学者仍主张采用内科治疗。
2幽门螺旋杆菌的临床表现有哪些
预防和控制胃癌已日益引起人们的关注。研究指出，幽门螺杆菌生存于人体胃幽门部位，是最常见的细菌病原体之一。世界有多半人口受到过幽门螺杆菌的感染，而在有些国家几乎90%的人都感染过这种细菌。人们通常是在幼年时就受到感染，5岁以下达到50%。
这种细菌感染首先引起慢性胃炎，并导致胃溃疡和胃萎缩，严重者则发展为胃癌。据统计，初次感染幽门螺杆菌年龄较早的人群萎缩性胃炎及胃癌发生率高，幽门螺杆菌感染与胃癌死亡率的高低呈现平行关系。幽门螺杆菌寄生在胃黏膜组织中，67%～80%的胃溃疡和95%的十二指肠溃疡是由幽门螺杆菌引起的。
慢性胃炎和消化道溃疡患者的普遍症状为：食后上腹部饱胀、不适或疼痛，常伴有其他不良症状，如暖气、腹胀、反酸和食欲减退等。有些患者还可出现反复发作性剧烈腹痛、上消化道少量出血等。据此，专家们认为，及早发现幽门螺杆菌感染者，及时而有效地用抗菌素杀灭幽门螺杆菌，对预防和控制胃癌有重大意义。
3在日常生活中我们应该怎么预防幽门螺旋杆菌的发生
1.幽门螺杆菌是经口腔进入人体的，因为这种细菌常存在于病人和带菌者的牙垢与唾液中。因此，注意口腔卫生、防止病从口入，就是预防幽门螺杆菌感染、预防胃病与胃癌的重要措施。中国有不少婴幼儿感染了幽门螺杆菌就与大人口对口喂食有关。
2.亚洲人使用筷子在一个大碗里吃菜的习俗，使唾液里的细菌有机会通过筷子传播到食物上并在相互传染。当然，这种用餐方式还可传播其他疾病，所以我国医学家早就呼吁：要改变用餐方式，宜选择分餐制或使用公筷。
3.科学家在一些拉美国家的饮水中发现了幽门螺杆菌，研究还发现这些细菌可在河水中存活3年。专家也证实幽门螺杆菌可在自来水中存活4-10天。因此，要做到喝开水不喝生水、吃熟食不吃生食，牛奶则要在消毒后再饮用。
4.实验证明，溃疡病患者与人接吻，也有传播此病的危险，应加警惕。
已经感染了幽门螺旋杆菌除了配合医生予以的药物治疗外，你在生活饮食中还必须注意：注意环境卫生，饭前洗手，与人同桌吃饭最好注意公快的使用。家中若有婴幼儿的更要注意洗手与喂食的卫生问题，因为幼儿时期也是感染幽门螺旋杆菌的高危险群。有胃炎倾向者或有胃炎家族史者，避免服用阿司匹林或是非类固醇的抗发炎药。
4如何正确诊断幽门螺杆菌
(一)超声检查
幽门肥厚的诊断标准：幽门管长径> 16 mm,幽门肌厚度≥ 4 mm, 幽门管直径> 14 mm, 若以上3 个标准未同时达到, 仅有一项或两项达到标准, 则采用超声评分系统[2]评分≥4 时诊断为CHPS, ≤2 时为阴性, =3 分时建议进一步检查。CHPS 的超声图像: 肥厚的幽门环肌呈实质性中等或低回声团块, 轮廓清晰, 边界清, 幽门管中央黏膜层呈强回声, 幽门管腔呈线状无声。当胃蠕动强烈时可见少量液体通过幽门管有人提出的狭窄指数大于50%作为诊断标准。并可注意观察幽门管的开闭和食物通过情况，有人发现少数病例幽门管开放正常：称为非梗阻性幽门肥厚随访观察肿块逐渐消失。
(二)钡餐检查
诊断的主要依据是幽门管腔增长(>1cm)和狭细(<0.2cm)胃肠透视表现为幽门前区呈“鸟嘴样”突出, 幽门管细长呈“线样征”。胃窦及胃腔扩大, 胃内充满内容物之光点及液性暗区回声, 可见胃蠕动现象并增强, 有时可见逆蠕动波, 胃排空延迟等征象。有人随访复查幽门肌切开术后的病例这种征象尚见持续数天，以后幽门管逐渐变短而宽，也许不能回复至正常状态在检查后须经胃管吸出钡剂，并用温盐水洗胃，以免呕吐而发生吸入性肺炎。
(三)腹部检查
腹部检查时要置于舒适的体位可躺在母亲的膝上，腹部充分暴露，在明亮的光线下喂糖水时进行观察，可见到胃型及蠕动波，其波形出现于左肋缘下缓慢地越过上腹部，呈1～2个波浪前进，最后消失于脐上的右侧检查者位于婴儿左侧，手法必须温柔，左手置于右肋缘下腹直肌外缘处以食指和无名指按压腹直肌，用中指指端轻轻向深部按摸，可触到橄榄形光滑质硬的幽门肿块，1～2cm大小。在呕吐之后胃空虚且腹肌暂时松弛时易于扪及偶尔肝脏的尾叶或右肾被误为幽门肿块。但在腹肌不松弛或胃扩张时可能扪不到，则可置胃管排空后喂给糖水边吸吮边检查，要耐心反复检查，据经验多数病例均可扪到肿块。
(四)实验室检查
实验室检查可发现临床上有失水的婴儿均有不同程度的低氯性碱中毒，血液Pco2升高，pH值升高和血清低氯且必须认识到代谢性碱中毒时常伴有低钾的现象，其机理尚不清楚。小量的钾随胃液丢失外在硷中毒时钾离子向细胞内移动，引起细胞内高钾，而细胞外低钾肾远曲小管上皮细胞排钾增多，从而血钾降低。
幽门螺杆菌症状出现于生后3～6周时亦有更早的，极少数发生在4个月之后。呕吐是主要症状最初仅是回奶，接着为喷射性呕吐。开始时偶有呕吐随着梗阻加重，几乎每次喂奶后都要呕吐，呕吐物为粘液或乳汁在胃内潴留时间较长则吐出凝乳，不含胆汁。由于营养不良脱水，婴儿明显消瘦，皮肤松弛有皱纹皮下脂肪减少，精神抑郁呈苦恼面容。
5引起幽门螺旋杆菌的原因有哪些
1.Hp的定值 Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底层，呈点状分布，胃窦部数量多，胃体和胃底较少。Hp亦可定植于十二指肠的胃黏膜化生区、Barrett食管和梅克尔憩室等异位胃黏膜处。Hp进入胃后要到达黏膜表面和黏液底层定植，除要抵抗胃酸和其他不利因素的杀灭作用外，还要依靠动力穿透黏液层。其螺旋状菌体，为Hp在黏稠的胃黏液中运动提供了基础;而其鞭毛的摆动则为Hp的运动提供了足够的动力。Hp产生的尿素酶能将尿素分解为氨和二氧化碳，氨在Hp周围形成“氨云”，中和胃酸保护Hp。产生的超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶能保护其不受中性粒细胞的杀伤。
2.损害胃及十二指肠黏膜 Hp的毒素和有毒性作用的酶以及Hp诱导的黏膜炎症反应均能造成胃和十二指肠黏膜屏障的损害。
(1)Hp的毒素：约60%Hp菌株能产生有活性的空泡毒素(Vac A，87kda)，使上皮细胞产生空泡变性。Vac A的表达及毒性强弱与Vac A基因型和细胞毒相关基因蛋白(Cag A，128kda)有关，这是Hp菌株致病性差异的重要原因，其中Vac A s1/m1基因型毒素活性最强，Vac s2/m2基因型无毒素活性。
(2)Cag致病岛：Hp菌株含有一个约40kb的特殊基因片段，呈现于致病相关菌株，且有细菌至病岛的典型结构特征，因此称为Hp的Cag致病岛。研究显示Cag致病岛与Vac A的产生、与Hp对胃上皮细胞表面Leb抗原受体的结合能力、与参与细胞骨架重排的肌动蛋白等相关。
(3)尿素酶：尿素酶除了对Hp本身起保护作用外，还能造成胃黏膜屏障的损害。一是尿素酶分解尿素产生氨的直接细胞毒作用;二是尿素酶可诱导胃上皮细胞及中性粒细胞表达分泌白细胞介素-6(IL-6)，肿瘤坏死因子-α(TNT-α)等炎症介质。
(4)Hp的蛋白酶、脂酶和磷脂：均能破坏胃黏液层的完整性，增加黏液的可溶性和降低其疏水性，进而降低了黏液对上皮细胞的保护作用。
(5)致炎因子：Hp表面及分泌的可溶性成分和趋化蛋白能趋化激活中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞，产生TNF-α、白细胞三烯、IL-1和IL-2，并进一步加强IL-8的激活反应，促进黏膜的炎症损伤。
(6)胃肠道激素：多数文献证实Hp感染者生长抑素释放减少、胃泌素释放增加。从而导致高胃酸分泌，加重胃十二指肠黏膜酸负荷;胃泌素促进黏膜细胞增生，与肿瘤形成可能有关。
