医治肺气肿时应注意点什么

肺气肿是一种严重的肺部疾病。但它是可治疗的。它是指肺内的肺泡受到破坏，造成了呼吸困难的问题。引起肺气肿的主要原因是由于长期过度的吸烟导致。患上了肺气肿之后，肺泡就失去了弹性，所以氧气的摄入量就减少了。那肺气肿应注意什么呢?让小编来告诉大家。

目录 阻塞性肺气肿的病因 医治肺气肿时应注意点什么 养肺护肺的八大方法 肺气肿的患者与性生活 肺气肿患者的寿命

1阻塞性肺气肿的病因

　　(一)发病原因

　　阻塞性肺气肿病因极为复杂，简述如下：

　　1.吸烟

　　纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。

　　2.大气污染

　　尸检材料证明，气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。

　　3.感染

　　呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。

　　4.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调

　　体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源，外源性来自细菌和霉菌等病原体，内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。吸烟使弹性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。

　　α1抗胰蛋白酶是一种由肝脏合成的糖蛋白，可抑制多种丝氨酸蛋白酶的活性。α1抗胰蛋白酶由一对常染色体隐性基因控制，正常人类因为M型，即PiMM。如果由赖氨酸代替谷氨酸，即为Z型。国外资料报告人群中PiZZ纯合子约占1/4000，PiMZ杂合子约有3%～5%。PiZZ纯合子其血清中α1抗胰蛋白酶活性严重减低。易患肝炎和肺气肿。α1抗胰蛋白酶缺乏症所引起的肺气肿有以下特点：发病年龄较早，无吸烟史;病程较短，气急明显;血清蛋白电泳显示 α1球蛋白减少，血清α1抗胰蛋白酶活性降低。病理上多为全小叶型肺气肿。其它类型如PiSS以及各种杂合子PiMZ和PiSZ等肺气肿发病率并不增高。 α1抗胰蛋白酶缺乏症多见于白种人，我国少见。

　　(二)发病机制

　　1.慢性支气管炎症性损伤

　　引起慢性支气管炎的各种因素如感染，吸烟，大气污染，职业性粉尘和有害气体的长期吸入，以及过敏因素等均可引起支气管慢性炎症，使管腔狭窄形成不完全阻塞，使吸气时气体容易进入肺泡，而呼气时由于胸膜腔内压力增加，支气管进一步闭合，导致肺泡中残留气体过多和肺泡过度充气，慢性炎症还可损伤小支气管壁软骨组织，使支气管失去正常的支架作用，和呼气时支气管易于陷闭，阻碍气体排出，导致肺泡内气体积聚过多，肺泡内压力升高和过度膨胀，此外，由于肺泡内压的增高，使肺泡壁的毛细血管受压，肺组织血液供应减少和营养障碍，亦可引起肺泡壁弹性减退，因此，慢性支气管炎症性损伤为引起阻塞性肺气肿的重要原因。

　　COPD气道炎症的发生机制为，当机体因吸烟，感染及环境污染等因素刺激时，单核细胞，巨噬细胞及中性粒细胞等迅速合成并释放细胞因子，如IL- 1，TNF-α，IFN等，这些因子可诱导血管内皮细胞合成黏附分子(ICAM-1，VCAM-1)增加，此外，还可激活白细胞表面的黏附分子(LFA- 1，VLA-4，MAC-1等)使其表达上调，并与内皮细胞上相应的黏附分子相互作用，导致白细胞快速黏附，并跨越内皮转移到炎症部位参与炎症反应，同时上述的致病因素，如吸烟，感染等对肺组织的损伤亦可刺激上皮细胞，巨噬细胞产生中性粒细胞趋化因子IL-8，巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)，激活并趋化中性粒细胞在靶部位聚集，从而加重了炎症反应，此外，活化的中性粒细胞释放的蛋白分解酶和弹性蛋白酶可使支气管上皮脱落，纤毛运动减退，黏液分泌亢进，导致黏液潴留和细菌繁殖，使炎症反复发作并迁延不愈。

　　2.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调

　　目前认为体内的某些蛋白水解酶对肺组织具有损伤破坏的作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制的效能，蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受破坏的重要因素，如抗蛋白酶不足或蛋白酶增加均可导致肺组织结构破坏发生肺气肿。

　　(1)抗蛋白酶：人体中的抗蛋白酶系统，即蛋白溶解酶的抑制物(protease inhibitor)，其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种，此外，还有α2-巨球蛋白(α2-M)和抗白细胞蛋白酶 (antileukoprotease，ALP)，α1-AT是一种急性相反应蛋白，由肝脏合成，分子量45～56KD，正常血清浓度为 1360±176mg/L，在感染等多种炎症反应中血清α1-AT水平可升高，可抑制多种丝氨酸蛋白酶的活性，α2-M主要亦由肝细胞合成，分子量大，当血管通透性增加时，肺组织中水平始升高，ALP的合成与排泌均在气道，具有灭活弹性蛋白酶的效能，因此，正常情况下，α1-AT，α2-M及ALP协同发挥保护肺和气道，使其不被蛋白酶所破坏。

　　(2)蛋白酶：破坏肺组织的蛋白酶其主要来源有二：一来自病原菌的外源性蛋白酶;二来自中性粒细胞和巨噬细胞的内源性蛋白酶，其中以人中性弹性蛋白酶 (HNE)最为重要，与肺气肿发病也最为密切，HNE为一种丝氨酸蛋白酶，每个中性粒细胞内约含3mg，106个粒细胞在体外能水解0.4mg肺弹性硬蛋白，α1-AT可与HNE呈1∶1结合成不易解离的复合体，使弹性蛋白酶灭活，巨噬细胞弹性蛋白酶则为一种金属蛋白酶，需有金属离子存在始能发挥作用，巨噬细胞中的蛋白酶含量仅相当于中性粒细胞的1/10，它不受α1-AT抑制，反而可使α1-AT水解而失去抗HNE的作用。

　　当支气管-肺发生感染时或纸烟烟雾和其他有害物质长期刺激下，肺泡巨噬细胞和中性粒细胞大量聚集并活化，释出弹性蛋白酶，当蛋白酶的含量和活性超过了局部肺组织中抗蛋白酶(α1-AT为主)的抑制效能时，弹性硬蛋白则被降解，引起肺组织消融，肺泡间隔毁坏，肺泡腔扩大，小气道在呼气时失去了周围间隔的支持而陷闭，导致了肺气肿的发生。

　　此外，在肺气肿发生过程中，中性粒细胞和肺泡巨噬细胞还生成并释放氧自由基，将α1-AT中具有活性的核心蛋氨酸氧化而形成亚砜，从而使其抗蛋白酶的活性明显降低，吸烟者的α1-AT活性仅为不吸烟者的60%，因此，吸烟可破坏蛋白酶-抗蛋白酶系统的平衡，促进肺气肿的发生和发展。

　　3.遗传因素

　　肺气肿的发生还与遗传因素有关，正常人血清中α1-AT是按常染色体隐性基因遗传的，在遗传过程中，正常人群绝大多数均由2个M型等位基因组成的纯合子，遗传表现型为PiMM，携带者的α1-AT血清浓度正常(>250mg/dl)，由2个Z型等位基因组成的纯合子，PiZZ为其表型，其血清α1- AT仅为正常人的10%～15%(<50mg/dl)，携带该遗传表型者为数很少，白种人群中仅约1∶2000(0.05%～0.07%);此外，与α1-AT缺乏有关的纯合子，其遗传表型为PiSS，至于由两个不同等位基因组合者为杂合子，遗传表型以PiMZ较多(4%～4.7%)，其次为 PiMS(0.5%)和PiSZ(0.08%～0.14%)，其余的杂合子表型则更常见，根据对3724名国人调查表明，α1-AT遗传表型主要仍为 PiMM，未发现1例PiZZ纯合子，其他类型如PiSS以及PiMZ和PiSZ等肺气肿发生率亦不高，因此，遗传性α1-AT缺乏所致的肺气肿在我国并不重要。

　　4.病理改变

　　大体检查见肺过度膨胀，弹性减退，剖胸后肺脏不能回缩，外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大泡，镜下见终末细支气管远端气囊腔膨胀，间隔变窄，弹力纤维变细或断裂，肺泡壁变薄，肺泡孔扩大，肺泡破裂或形成大泡，与细支气管伴行的肺小血管呈炎症改变，中膜平滑肌水肿，变性和坏死，管腔狭窄甚至闭塞，因肺泡破裂和炎症的侵蚀破坏，肺毛细血管床数量及横断面积均减少，肺气肿时细支气管的病理改变与慢性支气管炎相同。

　　依据肺气肿累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为下列3种类型：

　　(1)小叶中央型肺气肿：多见于肺上部，是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管因炎症而致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊性扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区(图3)。

　　(2)全小叶型肺气肿：呈弥漫性侵犯全肺，但以前下部为多见，是由于呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内(图4)。

　　(3)混合型肺气肿：在同一肺内存在上述两型的病理变化，多在小叶中央型的基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。

2医治肺气肿时应注意点什么

　　营养原则：

　　肺气肿患者多为老年人，消化力弱，所以主食以稀软、易消化为宜。

　　肺气肿病人痰多清稀、气短喘息时，可吃些温性食品。

　　宜多吃清热化痰，润肺止咳的食物。

　　适宜食物：

　　主食及豆类的选择馒头、花卷、米饭、面条、馄饨、米粥、红薯等。

　　肉、蛋、奶类的选择猪瘦肉、牛肉、鸡鸭、蛋类、奶类等。

　　蔬菜的选择油菜、菠菜、苋菜、芹菜、藕等各种新鲜蔬菜。

　　水果的选择甘蔗、橙子、柚子、梨、枇杷可清热化痰，润肺止咳;杏润肺定喘;香蕉、芝麻等润肠通便，皆宜食之。

　　饮食禁忌：

　　忌腥膻发物:

　　黄鱼、带鱼、黑鱼、鳜鱼、虾蟹等食物属腥膻发物，能生痰，使肺气肿病人咳痰气喘，故不宜食用。

　　忌油腻、甜腻食物:

　　猪油、奶油、肥肉、烤鸡、烤鸭、油条、炸糕等属油腻食物;蛋糕、冰淇淋、糖果属甜腻之品，皆易生痰，故在禁食之列。

　　忌食辣煎之物：

　　忌食辣椒、胡椒等动火之物，戒烟、酒，少吃油煎类食品，避免生痰动火。

　　忌滋补药品：

　　切忌随意食用滋补性中药，如人参、党参、熟地、麦冬等，否则会抑制机体正常的祛痰能力。

　　肺气肿大部分是由于慢性支气管炎引起的，所以饮食方面首先就不能吃辛辣的，而且不能够抽烟，也不能吹冷风，避免感冒咳嗽引起肺炎，空气中的灰尘或者刺激性的因素也会引起肺气肿的严重性。多吃些水果蔬菜，切记暴饮暴食。

3养肺护肺的八大方法

　　常笑——宣肺

　　中医有“常笑宣肺”一说。大笑能使肺扩张，人在笑的同时，还会不自觉地进行深呼吸，清理呼吸道，使呼吸通畅。

　　常按摩——护肺

　　按迎香穴，将两手拇指外侧沿鼻梁、鼻翼两侧上下按摩60次左右，然后按摩鼻翼两侧的迎香穴20次，每天早晚各做一至两组。叩肺俞穴，每晚临睡前端坐椅上，两膝自然分开，双手放在大腿上，头正目闭，全身放松，意守丹田。吸气于胸中，两手握成空心拳，轻叩背部肺俞穴数十下，同时抬手用掌从两侧背部由下至上轻拍，持续10分钟。

　　常主动咳嗽——净肺

　　人体吸入空气中的污染物后，轻者可引起支气管、肺泡的炎症，重者可引起中毒，甚至癌变。每日早晚应选择空气清新处主动咳嗽，清除呼吸道及肺部的污染物，减少损害。

　　常主动喝水——益肺

　　秋季气候干燥，每日至少要比其他季节多喝水500毫升以上，以保持肺脏与呼吸道的正常湿润度。还可直接将水“摄”入呼吸道。方法是将热水倒入杯中，用鼻子对准杯口吸入，每次10分钟，每日2～3次即可。

　　常深呼吸——清肺

　　适度的深呼吸动作有助于清肺，有两种比较简单有效的呼吸法。腹式呼吸法：伸开双臂，尽量扩张胸部，然后用腹部带动来呼吸，可增加肺容量。缩唇呼吸法：快速吸满一口气，呼气时像吹口哨一样慢慢“吹”出，目的是让空气在肺里停留的时间长一些，让肺部气体交换更充分，支气管炎病人可常做。上述呼吸法最好每天早晚各练一组，每组次数可量力而行。

　　常运动——健肺

　　多做扩胸运动，提倡腹式呼吸法。伸开双臂，尽量扩张胸部，然后用腹部带动来呼吸，能增加肺容量。

　　常食粥——养肺

　　中医认为，银耳味甘淡性平，归肺、胃经，具有滋阴润肺、养胃生津的功效，适用于虚劳干咳、少痰和痰中带血丝、口燥咽干、神经衰弱、失眠多梦等症。百合有清心、润肺、宁神之功，对由呼吸道感染引起的心悸、烦躁和失眠颇有好处。银耳味甘淡性平，归肺、胃经，具有滋阴润肺、养胃生津的功效，适用于虚劳干咳、少痰和痰中带血丝、口燥咽干、神经衰弱、失眠多梦等症。山药有健脾胃、益肺补肾的功效，凡身体虚弱、烦躁失眠者均可食用。可以适当喝一些大枣银耳羹、大米百合粥、大米银耳粥、山药粥。

　　常食疗——润肺

　　莲子、芡实、鱼鳔、蜂蜜等有滋阴润肺作用，冰糖银耳汤、黄精秋梨汤、雪梨膏、百合莲子汤、山药莲子汤、芡实山药羹等也有养阴润肺作用。

4肺气肿的患者与性生活

　　1、肺气肿对性功能和性欲的影响

　　肺气肿较明显的病人因呼吸困难，通气功能不良，常处于缺氧状态，缺氧不仅会损伤神经系统，还也可使生殖器官发生病变。两者均能导致性生活障碍。有资料报告。100例慢性阻塞性肺气肿病人中，有17例发生阳痿。这类病人常因呼吸困难、焦虑和窒息，自行避免性生活。沮丧的情绪也影响性欲并使性功能减退。当周围神经(包括感觉和运动)受损害时，性交活动的障碍更为明显。总之，肺气肿病人由于体内长期缺氧，影响高级神经中枢、周围神经、性腺和肌肉等组织，这些组织功能的异常势必会导致性功能衰退。

　　2、肺气肿对疾病的影响

　　性活动过分剧烈，体力消耗过大，精神过于亢奋，常刺激咳嗽发作，从而使肺气肿病人有发生自发性气胸的危险。由于肺气肿病人呼吸功能损害大多已很严重，并发气胸后呼吸困难加剧，往往合并紫绀，若形成高压性气胸，病情更为严重。肺气肿病人的胸廓多呈桶状膨胀，性交姿式不当，对胸腔的压迫过大，也可促使气胸发作。此外，剧烈的性交活动可以加重体内缺氧，从而使病情难以获得改善。

　　3、肺气肿病人性生活指导

　　肺气肿的病人在性生活过程中应注意以下几点： 1、性交时活动不宜过分剧烈，要控制情绪，避免引起剧咳或加重缺氧程度，以防止性交后出现气胸; 2、肺气肿病人性交时应采取上位式、坐式，以防止胸廓受到重压，从而致使呼吸困难加重，这能减少自发性气胸的危险; 3、性生活过程中，如突然发生气喘吁吁、呼吸困难、胸痛等现象，应立即终止房事，并继续观察，若症状持续，要考虑到自发性气胸可能，并及时去医院诊治;

　　4.育龄女病人要注意避孕，病情较重或已有心脏功能损害的肺气肿病人不宜妊娠、分娩。

　　同时值得强调的一点是，积极治疗肺气肿及其原发疾病，改善体内缺氧状态，是促使性功能正常化的基础。

5肺气肿患者的寿命

　　1、发病缓慢，多有慢性咳嗽、咳痰史。早期症状不明显，或在劳累时感觉呼吸困难，随着病情发展，呼吸困难逐渐加重，以致难以胜任原来的工作。

　　2、慢支在并发阻塞性肺气肿时，在原有的咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。当继发感染时，出现胸闷、气急，发绀，头痛，嗜睡，神志恍惚等呼吸衰竭症状。

　　3、肺气肿加重时出现桶状胸，呼吸运动减弱，呼气延长，语颤音减弱或消失，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降，心音遥远，呼吸音减弱，肺部有湿啰音。部分患者发生并发症：自发性气胸;肺部急性感染;慢性肺源性心脏病。 肺气肿对于患者的危害还是很大的，应该进行及时有效的治疗。

　　病因

　　阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡;呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。

　　临床表现

　　临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。患者感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。伴有咳嗽、咳痰等症状，典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿啰音，心音低远。