不管是谁，都曾经生过病，不管是大病小病总是会患上过，有些疾病很好很快地就可以康复，但是有些疾病因为不知道应该怎么治疗就一直拖延，例如反流性食管炎病，很多人就不知道如何治疗，那么反流性食管炎病怎么治疗？下面为大家做详细的介绍。
目录
1反流性食管炎患者需要做到饮食规律吗
1、饮食规律：反流性食管炎患者和人们的饮食习惯有着非常大的关系，所以大家要控制好自己的饮食，吃饭要按时按点，还要做到定量，不能暴饮暴食，不能吃的太多或太少，大家要引起重视。
2、少量多餐：对于反流性食管炎患者来说最好做到多餐少吃，还要注意不要吃含脂肪高的食物，这些都是会使的反流性食管炎患者的病情加重的，尽量避免去吃一些油炸的食物，不要吃太甜太腻的食物，这些也是需要大家注意的。
3、清淡食物：好的饮食会有助于反流性食管炎患者的病情的好转和身体的康复的，此患者最好要以吃清淡的食物为主，不能吃带有刺激性的食物。
2反流性食管炎病怎么治疗
内科治疗
目的是减轻反流及减少胃分泌物的刺激及腐蚀。
一般无主诉症状的滑动疝不需治疗。有轻度反流性食管炎症状或因年龄、合并其他疾病及不愿手术者可行内科治疗。对肥胖病人应减轻体重可减少腹内压及反流。避免持重、弯腰等动作，勿穿过紧衣裤。睡眠时抬高床头15cm，睡前6h勿进食，忌烟酒，均可减轻食管反流的发作。
药物治疗方面可用制酸剂中和胃酸，降低胃蛋白酶的活性。对胃排空延长可用胃动力药物如多潘立酮(吗丁啉)等，H2受体拮抗药或质子泵抑制药可减少胃酸及蛋白酶分泌。藻酸盐可漂浮在胃液表面，防止胃液反流。
(一)一般治疗
饮食宜少量多餐，不宜过饱;忌烟、酒、咖啡、巧克力、酸食和过多脂肪;避免餐后即平卧;卧时床头抬高20～30cm，裤带不宜束得过紧，避免各种引起腹压过高状态。
(二)促进食管和胃的排空
1、多巴胺拮抗剂 此类药物能促进食管、办的排空，增加LES的张力。此类药物包括甲氧氯普胺(metclopramide,胃复安)和多潘立酮(domperidone,吗丁啉)，均为10～20mg，每天3～4次，睡前和餐前服用。前者如剂量过大或长期服用，可导致锥体外系神经症状，故老年患者慎用;后者长期服用亦可致高催乳素血症，产生乳腺增生、泌乳和闭经等不良反应。
2.、西沙必利(cisapride) 通过肠肌丛节后神经能释放乙酰胆碱而促进食管、胃的蠕动和排空，从而减轻胃食管反流。10～20mg，每天3～4天，几无不良反应。
3、拟胆碱能药 乌拉胆碱(bethanechol)能增加LES的张力，促进食管收缩，加快食管内酸性食物的排空以改善症状，每次25mg,每天3～4次。本口能刺激胃酸分泌，长期服用要慎重。
(三)降低胃酸
1、制酸剂 可中和胃酸，从而降低胃蛋白酶的活性，减少酸性胃内内容物对食管粘膜的损伤。碱性药物本身也还具有增加LES张力的作用。氢氧化铝凝胶10～30ml及氧化镁0.3g，每日3～4次。藻朊酸泡沫剂(gariscon,alginate)含有藻朊酸、藻酸钠及制酸剂，能漂浮于胃内容物的表面，可阻止胃内容物的反流。
2、组胺H2受体拮抗剂 甲氰咪胍(cimetidine)、呋硫硝胺(ranitidine)和法莫替丁(famotidine)等均可选用，其剂量分别为200mg，3～4/d;150mg，2次/d和30mg/d。疗程均为6～8周。本类药物能强烈抑制胃酸分泌而改善胃食管的酸反流。上述症状如不能改善时，可增加剂量至2～3倍 。
3、质子泵抑制剂 此类药物能阻断壁细胞的H+-K+-ATP酶而美拉唑(omeprazole)和兰索拉唑(lansoprazole)已广泛使用于临床，前者20mg/d，后者30mg/d，即可改善其症状。
(四)联合用药
促进食管、胃排空药和制酸剂联合应用有协同作用，能促进食管炎的愈合。亦可用多巴胺拮抗剂或西沙必利与组胺H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂联合应用。
本病在用经好转而停药后，由于其LES张力未能得到根本改善，故约80%病例在6个月内复发。如在组胺H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂或多巴胺拮抗抗日占任选一种维持用药，或有症状出击时及时用药，则可取得较好疗效。
3反流性食管炎的危害
1、食管狭窄
食管狭窄经常出现在食管食管近贲门处，这是食管的瘢痕导致的，许多人的身体表面都会有1~2个或大或小的瘢痕，这是皮肤破溃以后留下来的痕迹。随着病情的逐渐加重，瘢痕也慢慢变多了，狭窄也变得越来越严重，症状也要比以前要明显。另外反流性食管炎患者吞咽也是比较困难的。
2、出血
当食管粘膜的糜烂。溃疡影响到血管的时候，会破坏血管内壁的，引起出血。出血量不是很多的话，仅仅会引起大便潜血试验呈现阳性，如果出血量较大的话，会出现呕血的症状。
3、食管癌
正常下段食管粘膜表面的细胞是扁平状得，医学上把它称为鳞状上皮，如果扁平的细胞变成了柱状的细胞的话，这种食管就可以称为巴雷特食管。患有巴雷特食管的患者食管癌的发生率比一般人群高30~52倍。
4反流性食管炎病因
24小时食管pH监测发现，正常人群均有胃食管反流(gastro-esophageal reflux,GER)现象，但无任何临床症状，故称为生理性GER，其特点为：常发生在白天而夜间罕见;餐时或餐后反流较多;反流总时间<小时/24小时，在下列情况下，生理性GER可转变为病理性GER，甚至发展为反流性食管炎。
食管胃连接处解剖和生理抗反流屏障的破坏 (20%)：
食管胃连接处抗反流屏障亦称第一抗反流屏幕，其中最重要的结构是食管下端括约肌(lower esophageal sphincter,LES)，LES是在食管与胃交界线之上3～5cm范围内的高压区，该处静息压约为2.0～4.0kPa(15～30mmHg)，构成一个压力屏障，起着防止胃内容物反流入食管的生理作用，正常人腹内压增加能通过迷走神经而引起LES收缩反射，使LES压成倍增加以防GER，LES压过低和腹内压增加时不能引起有力的LES收缩反应者，则可导致GER，研究表明，LESD <0.8kPa时，很容易发生反流，约有17%～39%的反流性食管炎者的GER与此有关，胆碱能和β-肾上腺素能拟似药，α-肾上腺素能拮抗药，多巴安，安定，钙受体拮抗剂，吗啡及脂肪，酒精，咖啡因和吸烟等药物与食物因素均可影响LES功能，诱发GER，此外，妊娠期，口服含黄体酮避孕药期和月经周期后期，血浆黄体酮水平增高，GER的发生率也相应增加。
食管酸廓清功能的障碍(15%)：
正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和两部分，当酸性胃内容物反流时，只需1～2次(约10～15秒)食管继发性里里蠕动即可排空几乎所有的反流物，残留于食管粘膜陷窝内的少量酸液则可被唾液(正常人每小时约有1000～1500ml，pH为6～8的唾液经食管入胃)中和，食管酸廓清的功能在于减少食管粘膜浸泡于胃酸中的时限，故有防止反流食管炎的作用，研究发现大多数食管排空异常早发于食管炎，而由唾液分泌减少而发生食管炎者则罕见，夜间睡眠时唾液分泌几乎停止，食管继发性蠕动亦罕见有发生，夜间的食管酸廓清明显延迟，故夜间GER的危害更为严重。
食管粘膜抗反流屏障功能的损害(20%)：
食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素组成：①上皮前因素包括粘液层，粘膜表面的HCO-3浓度;②上皮因素包括上皮细胞膜和细胞间的连接结构，以及上皮运输，细胞内缓冲液，细胞代谢等功能;③上皮后因素系指组织的内基础酸状态和血供情况，当上述防御屏障受损伤时，即使在正常反流情况下，亦可致食管炎，研究发现，食管上皮细胞增生和修复能力的消弱是反流性食管炎产生的重要原因之一。
胃十二指肠功能失常(10%)：
1、胃排空异常：在反流性食管炎患者中胃排空延迟的发生率在40%以上，但两者的因果关系尚有争论。
2、胃十二指肠反流：在正常情况下，食管鳞状上皮细胞有角化表层，可以防止H+渗入粘膜，以保护食管粘膜面免受酸性反流物的损伤，当幽门括约肌张力和LES压同时低下时，胃液中的盐酸和胃蛋白酶，十二指肠液中的胆酸，胰液和溶血性卵磷脂等均可同时反流入食管，侵蚀食管上皮细胞的角化层，并使之变薄或脱落，反流物中的H+及胃蛋白酶则透过新生的鳞状上皮细胞层而深入食管组织，引起食管炎。
裂孔疝(10%)：
常见的是滑动疝，食管胃接合部随胃体向上移位进入胸腔，胃体的上升使膈脚分开，裂孔扩大，疝囊小时，随体位，用力及咳嗽而上下滑动，疝囊增大后不再滑动，改变了裂孔附近的正常解剖关系，造成食管胃接合部闭合不全，胃的疝入使食管进入胃的His角消失，膈食管膜被拉长，变薄，腹段食管上移，使接合部的闭合功能进一步恶化，裂孔疝的病人中半数以上发生反流性食管炎。
外科手术后 (5%)：
扰乱食管裂孔正常解剖关系及影响食管胃接合部功能的手术均可在手术后发生反流性食管炎，如迷走神经切断术，食管下段肌层切开术，胃大部切除术等，术后长期插胃管，可使贲门不能完全关闭而引起食管炎，但病因解除后可以恢复。
妊娠呕吐：因妊娠增加了腹内压力而发生的裂孔疝可以引起反流性食管炎，但分娩后可以恢复，无须任何治疗，呕吐及长期呃逆亦可使贲门口经常开放而发生反流性食管炎，去除病因后可以恢复正常。
其他疾病：新生儿及婴幼儿在发育过程中，因有食管下括约肌功能不良而发生反流，随幼儿发育，大部分可减轻，尚有原发性食管下括约肌功能不良使关闭不全，及因器质性疾病如食管下段及贲门部肿瘤，硬皮病和各种造成幽门梗阻的，均能引起反流性食管炎。
因此，反流性食管炎通常是反流的胆汁和胃酸共同作用于食管粘膜的结果，而在胆汁引起食管损伤前，必先存在幽门和LES功能失调;反流性食管炎者多伴有胃炎，滑动型食管裂孔疝因常致LES和幽门功能失调而易并发本病;十二指肠溃疡多伴以高胃酸分泌而易致胃窦痉挛与幽门功能障碍，故并发本病也较多，肥胖，大量腹水，妊娠后期，胃内压增高等因素均可诱发本病。
发病机制
正常生理情况下管状食管进入胃囊斜向右侧成一角度称His角，将胃底推向食管起到活瓣作用，机械地把防止胃食管的反流，贲门部食管入口处的黏膜聚拢多及食管下的高压区亦均为防止反流的重要因素，这些正常解剖关系均起着防止胃食管反流的作用，破坏了防止胃食管反流机制，食管胃接合部闭合不全就会导致频繁反流。
造成胃食管反流的意见不一，一般认为胃食管反流病人的膈食管膜附着点较正常人低，腹内食管段很短或消失，使整个食管段经受低于大气压的负压，使食管腔扩大而发生反流，另一可能发生反流的机制是膈食管膜的张力增加，使食管远端经常受牵拉而开放，发生反流常在体重超常病人或过度用力或姿势不当时发生，例如肥胖病人中的膈食管膜部位有较多脂肪，减少了附着于食管腹段的长度，重吸烟及饮酒者有非特异性食管炎，使膈食管膜及远端食管有粘连，亦减少了腹段食管的长度，上述的假设均涉及膈食管膜的异常。
反流在一定程度上是生理性的，若并发食管炎则成为病理性，食管上皮长期暴露于反流的胃酸，是造成食管炎的原因，食管黏膜与胃酸接触持续的时间决定于反流的频率及每次反流持续的时间，并由食管对酸清除的速度而定，经24h连续监测食管内pH值，其正常值是5.0～6.8，pH值低于4.0被认为是存在反流，因为pH 1.8～3.8时是蛋白酶最适当活动的上限，在直立位及清醒状态时，因为重力清除及吞咽动作以及碱性唾液的中和作用，正常人的反流不造成损害，频繁的反流，尤其在仰卧及深睡时，食管无活动，虽然反流少，但清除慢，没有重力帮助清除，亦没有唾液的中和作用，因而反流性食管炎的发生率就高，反流物的性质除食物外，胃液内含有酸，蛋白酶及黏液，加之胆盐，胰酶对食管黏膜极为敏感，均可发生食管炎或食管功能改变，或二者均有，综合以上诸因素，反流促进了食管炎的发生。
慢性反流病人，溃疡的黏膜愈合后，新生上皮由食管胃接合部柱状上皮代替，贲门上端柱状上皮超过3cm时称之为Barrett食管或柱状上皮症，若持续有反流存在，在鳞柱状上皮交界处可出现溃疡，有发生腺癌的高度危险性。
5反流性食管炎的检查
(一)食管滴酸试验(acid perfusion test)
患者取坐位，经鼻腔放置胃管，当管端达30～35cm时，先滴入生理盐水，每分钟约10ml，历15分钟，如患者无特殊不适，换用0.1N盐酸，以同样滴速滴注30分钟，在滴酸过程中，出击胸骨后痛或烧灼感者为阳性反应，且多于滴酸的最初15分钟内出现，如重复二次均出现阳性反应，并可由滴入生理盐水缓解者，可判断有酸GER，试验的敏感性和特异性约80%。
(二)食管腔内pH测定
将一置于腔内的pH电极，逐渐拉入食管内，并置于LES之上主约5cm处，正常情况下，胃内pH甚低，此时嘱患者取仰卧位并作增加腹痛部压力的动作，如闭口，捂鼻，深呼气或屈腿，并用力擤鼻涕3～4次，如食管内pH下降至4次下，说明有GER存在，亦可于胃腔内注入0.1N盐酸说明300ml，注入盐酸前及注入15分钟后，分别嘱患者仰卧并作增加腹压动作，有GER者，则注入盐酸后食管腔内pH明显下降，近年来，24小时食管pH监测已成为测定有无酸性GER的标准，测定包括食管内pH<4的百分比，卧位和立位时pH<4的百分比，pH<4的次数，pH<4持续5分钟以上的次数以及最长持续时间等指标，我国正常24小时食管pH监测pH<4的时间在6%以下，持续5分钟以上的次数≤3次，反流最长持续时间为18分钟，这些参数能帮助确定有无酸反流，并有助于阐明胸痛及肺部疾病与酸反流的关系。
(三)食管腔内压力测定
通常采用充满水的连续灌注导管系统测定食管腔内压力，以估计LES和食管的功能，测压时，先将压导管插入胃内，以后，以0.5～1.0cm/min的速度抽出导管，并测食管内压力，正常人静止时LES压力约2～4kPa(15～30mmHg)，或LES压力与胃腔内压力比值>1，当静止时LES压力<0.8kPa(6mmHg)，或两者比例<1，则提示LES功能不全，或有GER存在。
(四)胃-食管闪烁显像
此法可估计胃-食管的反流量，在患者腹部缚上充气腹带，空腹口服含有300μCi99mTc-Sc的酸化桔子汁溶液300ml(内含桔子汁150ml和0.1N HCL150ml)，并再饮冷开水15～30ml，以清除食管内残留试液，直立显像，正常人10～15分钟后胃以上部位无放射性存在，否则则表示有GER存在，此法的敏感性与特异性约90%。
(五)食管吞钡X线检查
较不敏感，假阴性较多。
(六)内镜检查
及活组织病理检查 通过内镜及活组织病理检查，可以确定是否有反流性食管炎的病理改变，以及有无胆汁反流是否有反流性食管炎的病理的严重程度有重要价值。
根椐Savary和Miller分组标准反流性食管炎的炎症病变可分为4级：
Ⅰ度：轻度炎症，内镜见食管下段黏膜较正常稍红，活检镜检食管上皮的基底膜增生，表面细胞有脱落，近表面处有血管乳头，尚未形成真正的食管炎，不是反流造成的特征，不需抗反流治疗。
Ⅱ度：炎症较重，但无溃疡，内镜见黏膜明显发红，组织学见为血管化的上皮及其出血的小灶。
Ⅲ度：表面上皮继续脱落，发生表面溃疡(Ⅲa)，溃疡广泛并融合(Ⅲb)，内镜很易确认，溃疡可进展为溃疡性食管炎。
Ⅳ度：食管狭窄，溃疡的深入发展累及食管周围组织及淋巴结，导致食管壁增厚及水肿，在间歇期中发生食管瘢痕及纤维化收缩，造成食管狭窄，狭窄部常位于食管胃接合部上方3～5cm处，也可使食管短缩，使食管胃接合部提升入纵隔内，手术处理时不能使食管胃接合部重新返回腹腔。
