对于溃疡性结肠炎，很多人不了解它是怎样的一种疾病，其实它一种肠道炎症慢性形成的一种疾病，但是起原因目前还不能很明确，那有人会问，病因不明确要怎么治疗呢，其实它也是我们最常见的一种肠胃疾病。我们主要可以通过饮食调理的治疗方法来进行缓解和治疗，如何治疗溃疡性结肠炎？我们一起来了解一下吧。
目录
1溃疡性结肠炎患者会出现哪些症状呢
溃疡性结肠炎又称非特异性溃疡性结肠炎，起病多缓慢，病情轻重不一，腹泻是主要症状，排出脓血便、粘液血便或血便，常伴里急后重，有腹痛→便意→排便→缓解的特点。溃疡性结肠炎腹痛一般多为隐痛或绞痛，常位于左下腹或小腹。其它表现有食欲不振、腹胀、恶心、呕吐及肝大等;左下腹可有压痛，有时能触及痉挛的结肠。
常见的全身症状有消瘦、乏力、发热、贫血等。有少部分病人在慢性的病程中，病情突然恶化或初次发病就呈暴发性，表现严重腹泻，每日10-30次，排出含血、脓，粘液的粪便，并有高热、呕吐、心动过速、衰竭、失水、电解质紊乱、神志昏迷甚至结肠穿孔，不及时治疗可以造成死亡。
2如何治疗溃疡性结肠炎
溃疡性结肠炎的治疗目的是控制急性发作,维持缓解,减少复发,防治并发症。
—般治疗：强调休息、饮食和营养。对活动期患者应有充分休息,以减少精神和体力负担,并予流质饮食,待病情好转后改为富营养少渣饮食。
部分患者发病可能与牛乳过敏或不耐受有关,故应询问有关病史并限制乳制品摄入。
重症或暴发型患者应入院治疗,及时纠正水、电解质平衡紊乱,贫血者可输血,低蛋白血症者输注入血清白蛋白。病情严重应禁食,并予完全胃肠外营养治疗。患者的情绪对病情会有影响,可予心理治疗。
对腹痛、腹泻的对症治疗,要权衡利弊,使用抗胆碱能药物或止泻药如地芬诺酯(苯乙哌啶)或洛哌丁胺,但宜慎重,特别是大剂量,在重症患者有诱发中毒性巨结肠的危险。
抗生素治疗对—般病例并无指征。但对重症有继发感染者,应积极抗菌治疗,予广谱抗生素,静脉给药,合用甲硝唑对厌氧菌感染有效。
饮食上的禁忌有：少吃粗纤维食物
因为大量的粗纤维食物会刺激肠道，并影响营养物质的吸收，对原本就营养不良的患者而言更会加重病情。所以，应尽量限制食物纤维，如韭菜、芹菜、白薯、萝卜、粗杂粮、干豆类等。
慎吃海鲜，辛辣刺激性食物会对胃肠道造成不良刺激，因此，溃疡性结肠炎患者应禁忌辣椒、芥末、酒等辛辣刺激食物，少吃大蒜、生姜、生葱。也不要食用过冷、过热的食物。夏天尤其要避免食用冷饮和刚从冰箱里拿出来的食物。疾病活动期也不建议喝牛奶及乳制品。
3溃疡性结肠炎给患者造成间接性伤害
溃疡性结肠炎是一种常见的炎性肠道疾病，该病会直接影响着结肠和直肠两个部位的病变。轻微的溃疡性结肠炎，患者会经常性的发生腹泻，给生活和工作带来诸多不便和困扰，但是进行及时的治疗是可以痊愈的。严重性的问题，就会造成肝脏的损害。它会引起胆管瘢痕形成，这会导致肝脏损害。
溃疡性结肠炎是一种能够导致大肠或结肠内层发炎或者溃疡的疾病。它通常影响下端结肠(乙状结肠)和直肠。但是也能影响全段结肠。一般说来，越多的结肠受到影响，症状会越严重。
溃疡性结肠炎能够影响任何年龄阶段的人，但是大多数诊断患有该疾病的人年龄都小于30岁。
主要的症状包括：腹痛或绞痛。血性腹泻或者急切的排便需要。直肠出血。
有的人也会发热，没有饥饿感，也有可能会体重减轻。有些严重的病例，一天会发生腹泻10到20次。
溃疡性结肠炎也会导致其他问题，比如关节痛，眼科问题或者肝脏疾病。但是这些症状在克罗恩病患者中更常见。
对大多数人来说，这些症状有来有去。有的人会几个月或者几年都没有症状，然后某一天会突然加剧。大约5%—10%的溃疡性结肠炎患者会一直伴有这些症状。
溃疡性结肠炎有时也会引发更为严重的问题。它会引起胆管瘢痕形成，这会导致肝脏损害。在少数情况下，严重的疾病会导致结肠肿胀，比正常尺寸要大好几倍(中毒性巨结肠)。这种情况是致命的并且需要紧急处理。
溃疡性结肠炎确诊后一定要及时治疗，将疾病控制，才能保持健康。若是忽视疾病，任病情恶化错过最佳的治疗时机，就会有患结肠癌的可能性。因此，结肠炎早期一定要及时去正规医院治疗，拥有健康才能幸福和快乐。
4溃疡性结肠炎病因
(一)发病原因
溃疡性结肠炎确切病因还不明确，目前关于本病的病因学有以下几个学说。
感染因素(35%)：
已经证明某些细菌和病毒在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用，因本病的病理变化和临床表现与细菌痢疾非常相似，某些病例粪便中培养出细菌，部分病例应用抗生素治疗有效，似乎提示细菌性感染与本病有关，1973年Fakmer从6例溃疡性结肠炎中培养出巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)，1977年Cooper也从中毒性结肠扩张病人体内分离出巨细胞病毒，近年来的有些研究发现结核分枝杆菌(mycobacterium paratuberculosis)，副黏液病毒(麻疹病毒paramyxovirus)，单核细胞增多性利斯特菌(Listeria moncytogenes)等也可能与溃疡性结肠炎及克罗恩病的发病有关，因此提出某些细菌或病毒可能在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用，但究竟哪种病原体感染引起本病，感染性病原体是本病的原因还是结果还需要进一步的研究才能确定。
免疫学因素(28%)：
持此观点的人认为自身免疫介导的组织损伤是溃疡性结肠炎发病的重要因素之一，有作者发现某些侵犯肠壁的病原体(如大肠杆菌等)与人体大肠上皮细胞存在着交叉抗原，当机体感染这些病原体以后，循环中的自身抗体不仅与肠壁内的病原体作用也同时杀伤了自身的上皮细胞，近年来从溃疡性结肠炎患者结肠上皮内发现了一种40KD的抗原，可在激活机体产生抗结肠上皮抗体的同时也激活结肠上皮表面的补体及抗原抗体复合物，溃疡性结肠炎患者的免疫淋巴细胞和巨噬细胞被激活后，可释放出多种细胞因子和血管活性物质，促进并加重组织的炎症反应，有报告CD95(TNF类)所介导的结肠上皮细胞凋亡在溃疡性结肠炎的发病机制中的作用，发现在溃疡性结肠炎患者结肠炎症区域及其相邻的非炎症区域均发生了CD95-CD95L所介导的细胞凋亡，推论其可能是溃疡性结肠炎蔓延的可能原因之一。
此外，近年来也有报告指出，机体循环中的抗体和T淋巴细胞与溃疡性结肠炎患者肠上皮细胞内的热休克蛋白(heat shock protein，HSP)相作用，产生了肠上皮的损伤，在溃疡性结肠炎患者有关T，B淋巴细胞计数测定结果，血白细胞，巨噬细胞及淋巴细胞转化率测定结果均提示本病与细胞免疫学方面的改变有关。
遗传因素(15%)：
一些资料表明，溃疡性结肠炎与遗传因素密切相关，种族差异表现在白种人的发病率明显高于黑种人，亚洲人的发病率最低，其中白种人的犹太人发病率比非犹太人高2～4倍，而在有色人种大约少50%，单卵双生双胞胎发病率比双卵双生者高，同时有作者报告在溃疡性结肠炎患者的组织相关抗原HLA-DR2较正常人增多，日本学者近来报告在溃疡性结肠炎患者体内发现了与之有关的特异基因表现型P-ANCA(peinuclear antineutrophil cytoplasmic antibody)明显高于正常人群。
精神因素(15%)：
精神因素在溃疡性结肠炎发病中的作用可能与精神障碍引起自主神经功能失调，导致肠壁炎症及溃疡形成有关，但有作者将溃疡性结肠炎患者与正常人群进行对照研究发现在疾病发作时并没有明显的精神诱因，相反，因溃疡性结肠炎而行结肠切除术后，病人原有的精神上的病态如抑郁症，焦虑，紧张多疑等症状有显著改善，似乎说明精神因素不是引起本病的原因，更像是本病引起的后果。
(二)发病机制
1、病变部位 溃疡性结肠炎可发生在结直肠的任何部位，以直肠和乙状结肠多见，也可累及升结肠和结肠的其他部位，或累及整个结肠，少数全结肠受累并可侵及末端回肠，受累的肠管多限于距回盲瓣10cm以内的末端回肠，北京医科大学人民医院外科1组78例溃疡性结肠炎资料中，累及全结肠者38例，占48.7%，直肠和乙状结肠32例(41%)，回肠，盲肠及升结肠受累8例，占10.2%，单独侵及回肠者5例(6.4%)。
2、病理形态
(1)大体形态：溃疡性结肠炎是以黏膜为主的炎症，其并发症较克罗恩病少，所以溃结因并发症手术切除的标本没有克罗恩病多，浆膜层一般完整，外观光滑，光泽，血管充血，肠管缩短，以远端结肠和直肠最明显，一般看不到纤维组织增生，肠管黏膜表面有颗粒感，质脆，广泛充血和出血，有多个浅表性溃疡，沿结肠带呈线状分布或呈斑块状分布，严重者可见黏膜大片剥脱，甚至暴露出肌层，黏膜病变呈连续性，从直肠或乙状结肠开始，常常远段重，近段轻，左半结肠重，右半结肠轻，黏膜表面还可见到许多大小不等，形态各异的炎性息肉，以结肠多见，直肠则较少见，有时可见到炎性息肉相互粘连而形成的黏膜桥。
(2)组织形态：黏膜和黏膜下层高度充血，水肿，炎性细胞弥漫性浸润，主要为中性粒细胞，淋巴细胞，浆细胞和巨噬细胞，初起炎症限于黏膜，在上皮和腺体受损后炎症可发展到黏膜下层，一般不累及肌层和浆膜层，中性粒细胞浸润肠上皮，可导致隐窝炎和隐窝脓肿，上皮细胞增殖，杯状细胞减少或消失，小溃疡多位于黏膜层，呈弥漫性分布，底部可达黏膜下层，极少累及全层，溃疡底仅见薄层肉芽组织。
肉眼观察经过修复达到完全缓解的病例，其结肠黏膜难与正常黏膜区别，但病理学检查仍有异常改变，表现为腺管不规则，且有分支，杯状细胞增多，细胞增大，潘氏细胞化生，因而，溃疡性结肠炎最主要的病理变化为：①弥漫性连续性黏膜炎症，②黏膜溃疡，③隐窝脓肿，④假性息肉，⑤特殊细胞变化，潘氏细胞增生，杯状细胞减少。
5溃疡性结肠炎的检查
实验室检查
1、粪便检查：活动期以糊状黏液，脓血便最为常见，镜下检查有大量的红细胞，脓细胞，其数量变化常与疾病的病情相关，涂片中常见到大量的多核巨噬细胞，溃疡性结肠炎患者大便隐血试验可呈阳性，为了避免因口服铁剂或饮食引起大便隐血试验呈假阳性，可以采用具有较高特异性的抗人血红蛋白抗体作检查，粪便病原学检查有助于排除各种感染性结肠炎，容易混淆的病原体包括痢疾杆菌，结核杆菌，空肠弯曲杆菌，沙门菌，贾兰鞭毛虫等，其次为阿米巴原虫，难辨梭状杆菌，沙眼衣原体，巨细胞病毒，性病性淋巴肉芽肿病毒，单纯性疱疹病毒，Norwalk病毒，组织胞浆菌，芽生菌，隐球菌，耶尔森小肠结肠炎杆菌等。
2、血沉(ESR)：溃疡性结肠炎患者在活动期时，ESR常升高，多为轻度或中度增快，常见于较重病例，但ESR不能反应病情的轻重。
3、白细胞计数：大多数患者白细胞计数正常，但在急性活动期，中，重型患者中可有轻度升高，严重者出现中性粒细胞中毒颗粒。
4、血红蛋白：50%～60%患者可有不同程度的低色素性贫血。
5、C反应蛋白(CRP)：正常人血浆中仅有微量C反应蛋白，但轻度炎症也能导致肝细胞合成和分泌蛋白异常，因此，CRP可鉴别功能性与炎症性肠病，损伤16h CRP可先于其他炎性蛋白质升高，而纤维蛋白原和血清黏蛋白则在24～48h后才升高，在Crohn患者，CRP较溃疡性结肠炎患者高，提示两者有着不同的急性反应相，IBD有活动时，CRP能反应患者的临床状态，需要手术治疗的患者CRP常持续升高;在病情较严重的患者，若CRP高时，对治疗的反应则缓慢，该试验简单易行，价廉，较适合在基层医院使用。
6、免疫学检查：一般认为免疫学指标有助于对病情活动性进行判断，但对确诊本病的意义则有限，在活动期，血清中IgG，IgA和IgM可升高，T/B比率下降，在Crohn病和一些溃疡性结肠炎患者中，白介素-1(IL-1)和白介素-1受体(IL-1R)的比值较正常人和其他炎症患者为高，炎症性肠病的组织中IL-1含量增加，而且其含量与病变的活动性成正比，有资料表明，炎症性肠病中巨噬细胞处于高度活跃状态，并分泌TNF-α，而测定TNF对了解IBD患者病变的程度与活动度具有重要意义。
影像学检查
1、X线检查：X线检查一直是诊断溃疡性结肠炎的重要方法，即使结肠镜应用后，其在诊断和鉴别诊断方面仍具有独有的价值，是溃疡性结肠炎诊断的重要措施。
(1)腹部平片：在临床上已很少应用腹部平片诊断溃疡性结肠炎，其最重要的价值在于诊断中毒性巨结肠，对中毒性巨结肠患者应每隔12～24h作一次腹部平片检查，以监测病情变化，X线表现为结肠横径超过5、5cm，轮廓可不规则，可出现“指压迹”征。
(2)钡剂灌肠检查：钡灌肠检查是溃疡性结肠炎诊断的主要手段之一，但X线检查对轻型或早期病例的诊断帮助不大，气钡双重对比造影明显优于单钡剂造影，有利于观察黏膜水肿和溃疡，X线主要表现为：
①黏膜皱襞粗乱或有细颗粒变化，有人形象地描述为“雪花点”征，即X线示肠管内充满细小而致密的钡剂小点。
②多发性浅龛影或小的充盈缺损。
③肠管缩短，结肠袋消失呈管状，初期所见为肠壁痉挛收缩，结肠袋增多，黏膜皱襞增粗紊乱，有溃疡形成时，可见肠壁边缘有大小不等的锯齿状突起，直肠和乙状结肠可见细颗粒状改变，后期由于肠壁纤维组织增生以致结肠袋消失，管壁变硬，肠腔变窄，肠管缩短，呈水管状，有假息肉形成时，可见肠腔有多发的圆形缺损。
(3)肠系膜上或肠系膜下动脉选择性血管造影：血管造影可使病变部位的细小血管显影，对本病的诊断可提供有力帮助，典型表现可见肠壁动脉影像有中断，狭窄及扩张，静脉像早期则显示高度浓染，而毛细血管像显示中度浓染。
2、CT和MRI检查 以往CT很少用于肠道疾病的诊断，而近几年随着技术的提高，CT可模拟内镜的影像学改变用于溃疡性结肠炎的诊断，表现有：
(1)肠壁轻度增厚。
(2)增厚的肠壁内可显示有溃疡。
(3)增厚的结肠壁内，外层之间呈环状密度改变，似“花结”或“靶征”。
(4)可显示溃疡性结肠炎的并发症，如肠瘘，肛周脓肿，但CT所示肠壁增厚为非特异性改变，且不能发现肠黏膜的轻微病变和浅表溃疡，对溃疡性结肠炎的诊断存在有一定的局限性。
MRI检查费用昂贵，对肠道疾病诊断效果差，但在诊断溃疡性结肠炎的肠腔外病变和并发症方面可能有一定价值。
3、结肠镜检查 结肠镜检查是诊断溃疡性结肠炎最重要的手段之一，既可直接观察结肠黏膜的变化，可确定病变的基本特征和范围，又能进行活组织检查，因此，可以大大提高诊断溃疡性结肠炎的准确率，对本病的诊断有重要价值，此外，在溃疡性结肠炎癌变监测过程中也起着十分重要作用，但病变严重并疑将穿孔，中毒性结肠扩张，腹膜炎或伴有其他急腹症时，应列为结肠镜检查的禁忌证，内镜下黏膜形态改变主要表现为糜烂，溃疡和假息肉形成，表现为：黏膜多发性浅表溃疡，伴充血，水肿，病变多从直肠开始，呈弥漫性分布;黏膜粗糙呈细颗粒状，黏膜血管模糊，质脆易出血;病变反复发作者可见到假息肉，结肠袋消失，肠壁增厚等表现。
(1)在活动期，受累的同一肠段的改变几乎均匀一致，初期主要是黏膜充血，水肿，血管纹理紊乱，模糊，半月襞增厚，肠管常呈痉挛状态;随后黏膜面变粗糙，出现弥漫分布，大小较一致的细颗粒，组织变脆，有自然出血或接触出血，腔内有黏液性分泌物;进一步发展则黏膜出现糜烂，伴有许多散在分布的黄色小斑，乃隐窝脓肿形成后脓性分泌物附于腺管开口所致;而后黏膜面形成许多溃疡，溃疡较小而表浅，针头样，线形或斑片状，形态不规则，排列无规律，围绕肠管纵轴和横轴相互交错，这是溃疡性结肠炎内镜下的重要特征，周围黏膜亦有明显充血糜烂等炎性反应，几乎无正常残存黏膜可见。
(2)在缓解期，内镜的主要表现为黏膜萎缩和炎症性假息肉，因本病的病理改变一般不超过黏膜下层，所以不形成纤维化和瘢痕，可完全恢复正常，病情较轻者，炎症消退后肠黏膜充血，水肿也逐渐消失，溃疡缩小呈细线状或愈合消失，渗出物吸收;慢性持续型或复发缓解型病例，肠黏膜出现萎缩性改变，色泽变得苍白，血管纹理紊乱，黏膜正常光泽丧失，略显干燥，残存黏膜小岛可因上皮和少量纤维组织增生可形成假性息肉，假性息肉多少不定，大小不等，可有蒂或无蒂，黏膜桥是溃疡反复发作向下掘进，而边缘上皮不断增生，在溃疡上相对愈合连接，两端与黏膜面连接而中间悬空的桥状形态而形成的，并非溃疡性结肠炎所特有。
(3)在晚期，严重且反复发作的溃疡性结肠炎者，可出现结肠袋消失，肠管缩短，肠腔狭窄，黏膜面粗糙呈虫咬样，形成X线上所谓铅管样结肠。
暴发性溃疡性结肠炎是引起中毒性巨结肠最常见的原因，内镜检查可见病变累及全结肠，正常形态消失，肠腔扩大，结肠袋和半月襞均消失，黏膜明显充血，糜烂，出血并见溃疡形成，大片黏膜剥脱，因肠壁菲薄，必须指出爆发性溃疡性结肠炎并中毒性巨结肠时应禁忌内镜检查，否则极易引起穿孔或使病变进一步加重。
结肠镜下活体组织学检查呈炎性反应，可根据隐窝结构，固有层内的炎症细胞浸润程度及炎症的分布，来区分急性与慢性病变，以糜烂，溃疡，隐窝脓肿，腺体异常排列，杯状细胞减少及上皮的变化较常见，隐窝形状不规则，扩张或分支是慢性溃疡性结肠炎的表现，也可有隐窝萎缩，使黏膜面变形，固有层中可见中性粒细胞，单核细胞，浆细胞等炎症细胞浸润，也可见帕内特细胞(潘氏细胞)化生。
依内镜所见，对溃疡性结肠炎活动性分级方法颇多，其中Miner分级法为较多学者所采用。
0级：黏膜苍白，血管网清晰，呈分支状，黏膜下见细小结节，其表面黏膜正常。
Ⅰ级：黏膜尚光滑，但充血，水肿，折光增强。
Ⅱ级：黏膜充血，水肿，呈颗粒状，黏膜脆性增加，接触易出血或散在自发性出血点。
Ⅲ级：黏膜明显充血，水肿，粗糙，明显自发性出血和接触性出血，有较多炎性分泌物，多发性糜烂与溃疡形成。
4、超声显像 因肠腔内气体和液体的干扰，超声显像难以得到满意的结果，因此，超声显像被认为不适合于胃肠疾病的检查，但仍有学者致力于超声在胃肠疾病诊断中应用价值的探索，研究者提出溃疡性结肠炎的主要超声征象是肠壁增厚，范围在4～10mm(正常为2～3mm);同时可显示病变的部位，范围和分布特点。
