主动脉瓣钙化是先天性主动脉瓣病变在幼儿时期可能无明显症状。一般主动脉瓣病变的常见症状为劳累后心悸、气急和心绞痛。在重度主动脉狭窄病例或主动脉瓣关闭不全病例，由于冠状动脉供血严重不足，心绞痛尤为严重。
目录
1主动脉结钙化怎么办
主动脉钙化非常的常见，它是属于一种血管退行性改变，这种情况不算很严重，不需要进行特殊的治疗，一定要积极的控制好自己身体中的糖尿病，主动脉结钙化比较容易在老年人身上见到，尤其是一些有动脉粥样硬化曲线的老年人，他就非常容易出现钙化的情况，而糖尿病也有可能会引起动脉硬化，所以主动脉结钙化跟糖尿病也是有一定的联系的，平时一定要低脂的饮食。
2主动脉的分支
①升主动脉：左,右冠状动脉.。
②主动脉弓凹侧的分支:细小的支气管支和气管支.。
③主动脉弓凸侧的分支：从右至左，3大分支，头臂干，左颈总动脉，左锁骨下动脉。
其中，头臂干在右胸锁关节后分为右颈总动脉和右锁骨下动脉。
3主动脉的发病机制
主动脉瓣关闭不全产生血流动力学可分为2期：
1.左心室代偿期 主动脉瓣关闭不全使左心室在舒张期一方面接受左心房回流血液;另一方面还需接受从主动脉反流血液，引起左心室容量负荷过量。早期的舒张末期容量可正常或稍有增高，但随后进行性反流可通过心肌纤维的滑动、肌节增多和心肌肥大而引起舒张末期压增高和心腔扩张。上述代偿机制促使心搏出量增多和左心室射血分数超过50%。收缩期大量心搏出量射入体循环，可引起收缩压增高。肥大心肌可保持收缩期室壁的顺应性和维持后负荷在正常范围，但心肌需氧量增加。主动脉瓣反流血液进入左心室可使主动脉舒张压进行性降低，引起冠状动脉血流减少，因而严重的慢性主动脉瓣反流可产生心内膜下缺血。
2.失代偿期 慢性主动脉瓣反流的进行性容量负荷过重可持续数年后，才发生心肌收缩功能(变力)损害，使最终射血分数和变力下降，随着心腔扩张、心肌肥大机制的限度，使左室充盈压明显增高，进一步使左房压和肺静脉压增高，导致肺淤血。
4主动脉的分为三部
是体循环的动脉主干，根据其行程可分为三部：主动脉升部(升主动脉)、主动脉弓和主动脉降部(降主动脉)。
(1)主动脉升部起自左心室主动脉口，向右前上方斜行续于主动脉弓。自主动脉升部的根部发出左、右冠状动脉。
(2)主动脉弓 接续主动脉升部，于胸骨柄的后方作弓状弯向左后方，移行于主动脉降部。自主动脉弓凸侧发出3个大的分支，自右向左依此为头臂干(无名动脉)、左颈总动脉和左锁骨下动脉。头臂干向右上方斜行，到右胸锁关节后方分为右颈总动脉和右锁骨下动脉。
(3)主动脉降部 为主动脉最长的一段，上接主动脉弓，沿胸椎体前面下降穿过隔的主动脉裂孔进入腹腔。继沿腰椎前面下降，到第4腰椎体处分为左、右髂总动脉。主动脉降部以隔的主动脉裂孔为界，在主动脉裂孔以上的一段称为主动脉胸部(胸主动脉)，以下的一段称为主动脉腹部(腹主动脉)。
5主动脉的体征
慢性主动脉瓣关闭不全：
(1)左室代偿期
①心尖搏动增强并向左下移位。
②心尖呈抬举性搏动。
③心浊音界向左下扩大。
④听诊特点：
A.主动脉瓣区舒张期杂音：通常在胸骨左缘三、四肋间(即主动脉瓣区第二听诊区)可听到音调高、响度递减的吹风样舒张早期杂音。杂音性质通常为泼水样或哈气样;常传至心尖区。由升主动脉病变引起升主动脉明显扩张所致主动脉瓣环扩大而造成相对性主动脉瓣关闭不全或主动脉瓣叶脱垂、翻转造成主动脉瓣关闭不全，可在胸骨右缘第二肋间最响，并沿胸骨右缘下传，呈乐音样或海鸥样舒张早期杂音。杂音与第2心音(S2)的主动脉瓣成分同时出现，故杂音常掩盖S2。杂音轻时，让病人取坐位并稍向前倾，同时作深呼气后暂停呼吸及用隔膜型听诊器胸件容易听到。杂音强度与反流口面积大小、压力阶差、反流束方向以及心功能情况有关。其强度并不能完全代表反流的程度。判断反流严重程度与杂音持续时间(反流时间)更为重要。轻度反流仅出现于舒张早期，严重反流可听到全舒张期杂音;极严重反流伴心功能不全时，由于舒张早期左室残留血增多，压力较高;大量主动脉瓣反流可迅速使左室舒张压增加，并与主动脉舒张压达到平衡，致反流时间缩短和(或)反流量减少，杂音反而缩短和变轻;而当左心功能改善时则杂音变响亮。
B. Austin-Flint杂音 ：严重主动脉瓣关闭不全时可在心尖区听到较为低调、短促的舒张中期隆隆样杂音，常有收缩期前加强，称Austin-Flint杂音。为主动脉瓣反流束冲击二尖瓣前叶使其抬起并引起振动所致;也可能左室舒张压迅速升高，迫使二尖瓣叶不能充分开放，产生血液涡流所致。
C.主动脉瓣区收缩期杂音：重度主动脉瓣关闭不全时，可在主动脉瓣区听到2～3/Ⅵ级、音调较高、持续时间较短的吹风样喷射性收缩期杂音，杂音呈菱型，在S1后出现，延续至收缩早、中期，收缩晚期消失。通常无收缩期震颤，偶可闻收缩早期喷射音。产生机制系重度主动脉瓣反流时，左室心排血量明显增加和血流速度加快，产生相对性主动脉瓣狭窄所致。与器质性主动脉瓣狭窄的收缩期杂音比较，后者通常是响度大、粗糙、音调高、时限长的吹风样喷射性全收缩期杂音，常伴收缩期细震颤。
D.二尖瓣区收缩期杂音：中、重度主动脉瓣反流，因左心室明显扩大，致乳头肌位置下移和二尖瓣环扩张，可产生相对性二尖瓣关闭不全，可在心尖区听到吹风样反流性收缩期杂音，此杂音在心功能减退时增强，而心功能改善时则减轻，而器质性二尖瓣关闭不全则相反。
E.心尖区S1常减弱：当主动脉瓣反流引起左室舒张期容量和压力迅速增高，尤其并有左心功能不全时，可使二尖瓣提前关闭，故S1常减弱。当并发相对性二尖瓣关闭不全时，心尖区反流性收缩期杂音可掩盖S1。重度主动脉瓣反流在心尖区常可听到S3，由于扩大的左心室在舒张早期快速充盈期心室充盈量增加引起室壁振动所致。
⑤外周血管体征：
A.水冲脉(water hammer pulse)：为心脏收缩期外周动脉急速充盈，而在舒张期部分血液反流至左心室，使血管内压力又急速下降，按压桡动脉时呈骤起骤落。当举直患者手臂抬高过头时由于重力作用此征更为明显。
B.枪击音(pistol shotsound)：用听诊器胸件放置于患者肱动脉或股动脉处，可听到动脉搏动时响亮的“嘟-嘟-”音，如枪击声音，系收缩期血流快速通过外周动脉所致。
C.Duroziez征：用听诊器胸件轻压腹主动脉时可听到收缩期和舒张期来回杂音，反映有严重主动脉瓣反流存在。
D.毛细血管搏动(Qumcke征)：略加压于指甲，观察指甲床，或用玻片轻压口唇黏膜，均可见潮红和苍白交替的毛细血管搏动。重度主动脉瓣反流时收缩期周围毛细血管充盈，而舒张期血液倒流，使毛细血管缺血。
E.点头征( DeMusset征 )：重度主动脉瓣关闭不全时可见与心跳一致的规律性点头运动。
F.脉压差增大：主动脉瓣关闭不全时收缩压升高、舒张压下降，致脉压差增大。当重度主动脉瓣关闭不全伴左心衰时，由于收缩压下降，LVEDP显著增高可使动脉舒张压升高，脉压差可以接近正常，故必须结合临床进行分析。严重主动脉瓣反流时用水银柱血压计测量血压，发现舒张压为零时仍可听到枪击音;同样情况如用动脉内测压法发现其舒张压仍>3.9kPa(30mmHg)以上。
(2)左室失代偿期：左心衰时除上述体征外，于心尖区可产生S3奔马律。
根据病史、主动脉瓣区及 主动脉瓣第二听诊区 舒张期杂音和外周血管体征，即可作出主动脉瓣关闭不全的诊断，进一步根据超声心动图和心导管 检查 ，可对主动脉瓣反流程度作出半定量诊断及对常见病因作出判断。
