总是听到很多的人说自己不论是多少就是不长胖，这个时候对于那些身材不好的人来说就是很讽刺。但是却不知道的是吃什么总不长胖的是人其实因为身体中螺旋杆菌超标，这个也是有着很大的影响的，所以说很多的人就想问下螺旋杆菌超标是怎么回事?下面我们就一起来看一下吧。
目录
1幽门螺旋菌怎么治疗
1.质子泵抑制剂(英文缩写“PPI”，市上有售的如奥美拉唑、兰索拉唑等)+两种抗生素:PPI标准计量+阿莫西林1.0g+克拉霉素0.5g,均一日两次，1周为一个疗程;PPI标准计量+阿莫西林1.0g+甲硝唑0.4g,均一日两次，1周为一个疗程; PPI标准计量+甲硝唑0.4g克拉霉素0.25g, 均一日两次，1周为一个疗程。 2. 铋剂：丽珠胃三联：由铋剂(丽珠得乐)+两种抗生素组成，是目前根治幽门螺杆菌的一种十分有效的药物，一个疗程连服七天，根治率达90%以上;铋剂+两种抗生素:铋剂(推荐用丽珠得乐)标准剂量+阿莫西林0.5g+甲硝唑0.4g, 均一日两次，2周为一个疗程; 铋剂(推荐用丽珠得乐)标准剂量+四环素0.5g+甲硝唑0.4g, 均一日两次，2周为一个疗程; 铋剂(推荐用丽珠得乐)标准剂量+克拉霉素0.25g+甲硝唑0.4g, 均一日两次，2周为一个疗程。 3.其他方案：雷尼替丁枸橼酸铋(RBC)0.4g替代推荐方案1中的PPI。H2-受体拮抗剂H2-RA)或PPI+推荐方案2组成四联疗法，疗程一周。方案中的甲硝唑0.4g可用替硝唑0.5g替代。 预防幽门螺杆菌感染是十分必要的。要注意个人卫生：如每餐后的漱口、分食制、蔬菜水果清洗净等，尽量减少其感染机会。
2螺旋杆菌超标是怎么回事
幽门螺旋杆菌感染在我国相当普遍，人群幽门螺旋杆菌的感染率约59%，但大多数感染者终身无症状，仅小部分表现为慢性胃炎、消化性溃疡，极少数发展为胃癌或者胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤。因此，健康体检时发现存在幽门螺旋杆菌，不一定都需要杀菌治疗。
但对于幽门螺旋杆菌超标并且胃部有不舒适症状的人，就需要到专科就诊。有些患者需要做杀菌治疗，但根除幽门螺旋杆菌所用药物的种类、剂量、疗程与其他细菌感染不同。普通抗生素是不能杀灭幽门螺旋杆菌的，并且能导致细菌耐药、菌群失调、霉菌感染等不良后果。
那么，我们如何预防幽门螺旋杆菌感染呢?幽门螺旋杆菌是通过口腔进入人体的，可通过不洁食物、不洁餐具、粪便等途径传播。我们习惯使用筷子在一个餐具里吃菜，使唾液里的细菌有机会通过筷子传播，所以建议选择分餐制或使用公筷。
现在，国内有不少婴儿感染幽门螺旋杆菌，这与大人口对口喂食婴儿有关，因此如果有幽门螺旋杆菌感染的父母，一定要注意。研究还发现，幽门螺旋杆菌可在自来水中存活4～10天，因此，尽量喝开水、吃熟食。牙具等清洁用品要放在通风的地方，卫生间也需要经常通风以及接受阳光的照射，养成良好的卫生习惯，饭前便后洗手，常用的餐具也要严格消毒。
幽门螺杆菌感染现在主要靠抗幽门螺杆菌药物进行治疗。尽管幽门螺杆菌在体外对许多抗菌药物都很敏感，但是在体内用药并不那样如意。这是因为幽门螺杆菌主要寄生在粘液层下面，胃上皮细胞表面。注射途径用药，对它无作用，经口局部又因为胃酸环境.粘液层的屏障及胃的不断排空作用，使药效也大大地受到了限制。再加上有些药长期应用易产生严重的副作用或耐药菌株等问题。因此幽门螺杆菌感染引起的急慢性胃炎.消化性溃疡等疾病，本来看起来很容易治疗的问题，实际上效果并不总是很理想。何况目前缺乏合适的幽门螺杆菌感染的动物模型，可供帮助制订有效的治疗方案。因此目前的治疗方案几乎全凭临床经验制订，有很大的局限性(因地区、人群的差异)。总的讲来，目前不提倡用单一的抗菌药物，因为它的治愈率较低，一般<20%，且易产生耐药性。
治疗方案的选择原则是：①采用联合用药方法;②幽门螺杆菌的根除率>80%，最好在90%以上;③无明显副作用，病人耐受性好;④病人经济上可承受性。判断幽门螺杆菌感染的治疗效果应根据幽门螺杆菌的根除率，而不是清除率。根除是指治疗终止后至少在一个月后，通过细菌学、病理组织学或同位素示踪方法证实无细菌生长。
根除幽门螺杆菌前应先注意口腔卫生。使用一段时间漱口水和抑菌牙膏，修复口腔问题如蛀牙，牙垢，牙结石等。可以先更换牙具，牙具不要放在卫生间内，要放在阳光可以照射到的地方，无窗子的卫生间要定期紫外线灯30分钟以上时间杀菌消毒，口杯、水杯、不锈钢保温杯不要混用，并且经常要蒸煮消毒，特别是在药物治疗期间，分餐消毒碗筷。
关于螺旋杆菌超标是怎么回事，也通过上文中了解的差不多了。所以提醒大家的是不要总是羡慕别人吃不胖而苦恼，每个人的身材都是正常的。过瘦或者过胖都有可能是因为身体出现生病的情况，所以说一定要调养好自己的身体，这样的话才是对自己的身体负责。
3马歇尔发现幽门螺杆菌
直到1979年，澳大利亚42岁的病理学家Robin Warren在病理标本中看到了这个细菌，对它产生了浓厚的兴趣。1981年，他邀请当年只有30岁的年轻的澳大利亚内科医生Barry Marshall合作。
Warren给了Marshall大约20个胃病患者的病理检查结果，结果显示都有一种螺旋状细菌存在。其中有一位就是Marshall的病人。这位病人之前抱怨胃部不适，常规检查却没有发现任何病变，所以Marshall将这个女患者送到了精神科医生那里，给她抗抑郁剂治疗。当Marshall看到这个报告后，意识到有什么东西是不对的。
他给其中一位80岁的老胃病患者抗菌素治疗。两周后，这个老病号欢喜的来告诉他，他再也没有感觉胃痛了。
Marshall受到极大鼓舞。开始投入大量时间，分离这个螺旋状细菌，试图体外培养以证实它的存在和致病可能。可惜，屡试无果。因为他们没有意识到，幽门螺杆菌不同。那时候，他们常规只培养两天，两天后如果没有看见细菌，就果断抛弃了。
1982年的东圣节，他俩又再次尝试，将含有细菌培养液的培养皿中放在培养箱中，就回家度假了。也许是节日的气氛过于热烈，或者是他们本不抱希望。欢快的节日让他们忘了实验室中还有细菌在培养。5天后的周二，Marshall接到实验室助手兴奋的电话，要他速来实验室。他们终于培养成功了。
培养成功的Marshall和Warren欣喜异常，开始到处参加学会介绍他们的新发现。试图告诉医学界胃溃疡甚至胃癌可能是这种细菌引起的，根治细菌是治疗胃炎胃溃疡的有效手段。
Marshall去了皇家澳大利亚医师协会年会，发表他们的这一重大发现。然而，遭到的却是大多数医生的呲之以鼻，被认为太荒谬了。那时的医生普遍认为胃病是压力或者辛辣引起的。没有人相信胃病会是细菌造成的。
他们没有气馁，给著名的柳叶刀杂志写信阐述他们的观点。可惜，换来的还是被无视。
然而，临床上观察到越来越多的病例，让他们深信自己的结论。可惜，两个医生，没有足够的经费进一步研究下去。Marshall开始到处写信求助。这一撼动传统药物公司治疗方式的提议没有意外地遭到了大多数药物公司的无视或者嘲笑。
最终，他俩得到了一家小药物公司赞助，开始做一些小型的临床试验。用抗菌素治疗后的患者疗效显著，与之前的抑酸剂不可同日而语。
1983年，Marshall拿着他的结果来到了布鲁塞尔的国际微生物学会发表。
参会的微生物学家们被深深震撼了。
回来后，他俩再次给柳叶刀写了一篇完整的论文。不出意外，被断然拒绝了。
之后，苦闷的Marshall到处参加学会，演讲自己的发现和观点。然而，抑酸剂当时是一个30亿美元的庞大市场。他所到之处，满是嘲讽和拒绝。
他俩于是试图在动物身上再现感染造成的胃炎模型。可惜，又是屡试屡败。
1984年，Marshall和Warren在柳叶刀发表了那篇石破天惊的论文“胃炎和消化性溃疡患者胃部发现的不明弯曲杆菌”。
同年，Marshall又一次参加学会，发表幽门螺杆菌学说。午餐时间，他听到周围一群各国消化科医生均嘲笑讽刺，说一个澳大利亚医生荒谬的认为有细菌可以在胃液存活且导致胃溃疡，真可笑。
Marshall一怒之下，回到澳洲，拿起一大杯含大量幽螺菌的培养液就喝。几天后，他开始腹痛呕吐。5天后，他清晨被痛醒。10天后胃镜证实了胃炎和大量幽门螺杆菌的存在。他此时才告诉他被吓坏了的妻子，他在自己身上做了实验。
1985年，他俩将这一勇敢行为发表在澳大利亚医学杂志上。不可思议的是，仍然没有得到应得的重视。这篇文章沉默了近10年。
在这沉默的十年间，Marshall于1986年移民到了美国。美国媒体，如读者文摘，开始以“豚鼠医生用自己做实验，治愈了溃疡“做题目开始报道。Marshall的知名度开始上升，受到越来越多的关注。
1989年，这个细菌被正式命名为幽门螺杆菌。
终于，NIH和美国FDA开始接受并宣传这种新的观点。
到了1993至1996年间，全美的医学界开始转变观念。
Marshall和Warren的名字开始见诸世界媒体。
1994年，美国NIH发表了新的指南，承认大多数再发性消化性溃疡可能因幽门螺杆菌所致，建议使用抗菌素治疗。
2005年，Marshall和Warren因为这一发现获得了诺贝尔医学奖。
Marshall可称得上有大智慧大勇气。他的坚持和勇气，造福了之后的千千万万胃病患者。
4幽门螺杆菌的特性
幽门螺旋杆菌寄生是一种革兰氏阴性菌，主要分布在胃粘膜组织中，67%-80%的胃溃疡和95%的十二指肠溃疡是由幽门螺旋杆菌引起的。慢性胃炎和消化道溃疡患者的普遍症状为：食后上腹部饱胀、不适或疼痛，常伴有其它不良症状，如嗳气、腹胀、反酸和食欲减退等。有些病人还可出现反复发作性剧烈腹痛、上消化道少量出血等。
临床过程慢性咽炎患者295例和正常对照30例,采用咽拭子均匀涂片,超高倍显微镜下观察,放大20 000倍,根据观察需要选择暗视野相差视野进行活体观察,由一名专业人员进行结果判定。卡方检验评价两组HP阳性率的差异。结果慢性咽炎患者中229例咽部分泌物中检测到幽门螺旋杆菌(77.63%,229/295),66例未发现HP(22.37%,66/295);正常对照组中,30例咽部分泌物中2例检测到幽门螺旋杆菌(6.67%,2/30),其余28例(93.33%,28/30)幽门螺旋杆菌阴性,经卡方检验χ2=6.670,P〈0.05。结论幽门螺旋菌可能是慢性咽炎患者咽部一种被忽视的致病菌,超高倍显微镜有可能成为筛查咽部分泌物中幽门螺旋菌的一种新方法。
一般认为幽门螺旋杆菌感染的临床过程是这样的：幽门螺旋杆菌经口到达胃粘膜后定居感染，经数周或数月引发慢性、浅表性胃炎，数年或数十年后发展成为十二指肠溃疡、胃溃疡、淋巴增生性胃淋巴瘤、慢性萎缩性胃炎等，而后者是导致胃癌最危险的因素。专家们认为，幽门螺旋杆菌感染使患胃癌的危险增加了2.7-12倍，如果没有幽门螺旋杆菌感染，至少有35%-89%的胃癌不会发生。
幽门螺旋杆菌病病是后天传染的，这一点已是各国学者的共识。其传播方式还不十分明确，但最可能的途径是口-口、粪-口传播，已有以下实验可以证明：1.利用PCR从病人唾液、牙斑和粪便中检出幽门螺旋杆菌的DNA;2.从牙斑和粪便中分离出幽门螺旋杆菌;3.从同一家族多名成员的排泄物中分离出相同的幽门螺旋杆菌菌株。
5幽门螺旋杆菌与幽门螺杆菌的区别
幽门螺旋杆菌与幽门螺杆菌以及幽门杆菌其实都是一种病菌，是革兰氏阴性、微需氧的细菌，生存于胃部及十二指肠的各区域内。它会引起胃黏膜轻微的慢性发炎，甚或导致胃及十二指肠溃疡与胃癌。目前国内外常用的抗h幽门杆菌的药物有羟氨苄青霉素、甲硝唑、克拉霉素、四环素、强力霉素、呋喃唑酮、有机胶态铋剂、胃得乐(胃速乐)、乐得胃、西皮氏粉和胃舒平等。溃疡病患者尚可适当结合应用质子泵抑制剂或h2受体拮抗剂加上两种抗菌素，或者质子泵抑制剂(如奥美拉唑)加上一种抗菌素。疗程一般为两个星期。