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心梗心电图如何解释

年纪大的人们经常患上心肌梗塞,这种疾病大多数都是由于,心脏脑供血不足,加上心脏的血脉出现的问题,一不小心就容易因为心梗而引发的休克,甚至会出现生命的危害,那么一般来说对于那些医学解释,我们却并不是很了解,不如接下来我们就来了解一下心梗心电图是如何来解释的?我们一起看看吧。

目录 心肌梗塞是怎么回事 心梗心电图如何解释 心肌梗塞应该如何预防 心肌梗死的症状有哪些 心肌梗死会引发什么疾病

1心肌梗塞是怎么回事

  冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成,动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛,使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时,如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立,即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血,1小时以上即致心肌坏死。在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上,发生心排血量骤降(出血、休克或严重的心律失常),或左心室负荷剧增(重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便)时,也可使心肌严重持久缺血,引起心肌坏死。饱餐(特别是进食多量脂肪时)后血脂增高、血液粘稠度增高,引起局部血流缓慢,血小板易于聚集而致血栓形成;睡眠时迷走神经张力增高,使冠状动脉痉挛,都可加重心肌缺血而致坏死。心肌梗塞既可发生于频发心绞痛的病人,也可发生在原来并无症状者中。

  主要出现左心室受累的血流动力改变,心脏收缩力减弱、顺应性降低,心搏量和心排血量立即下降(常降至原来的60%~80%,有休克者可降至30%~50%);动脉血压迅速降低,数小时后才逐渐回升;心率增快,可出现心律失常;左心室喷血分数减低,舒张末期压增高,舒张期和收缩期容量增高,喷血高峰和平均喷血率降低,其压力曲线最大压力随时间变化率(dp/dt)减低;周围动脉阻力开始时无改变,以后数小时由于小动脉收缩而增加,然后又恢复或减低;静脉血氧含量明显降低,动、静脉血氧差增大;心脏收缩出现动作失调,可为局部无动作(部分心肌不参与收缩)、动作减弱(部分心肌虽然参与收缩但无力)、矛盾动作(收缩期部分心肌向外膨出)和不同步(收缩程序失调)

  心脏在损失了大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后,较为正常的其他心肌必需代偿地增加收缩强度以维持循环,心脏进行重构(remodeling)。但当时发生的心肌严重缺血使心室作功减低;低血压又使冠脉灌流减少,酸中毒、全身缺氧和心律失常又进一步影响心室功能;以致心肌不能代偿,心脏扩大,甚至出现心力衰竭。先发生左心衰竭然后右心衰竭,但右心室心肌梗塞时,可首先出现右心衰竭。左心室代偿性扩张或二尖瓣乳头肌梗塞可致乳头肌功能失调,引起二尖瓣关闭不全,后者又可加重心力衰竭。

  发生于急性心肌梗塞的心力衰竭称为泵衰竭。根据Killip的分组,第Ⅰ级泵衰竭是左心衰竭代偿阶段,第Ⅱ级为左心衰竭,第Ⅲ级为肺水肿,第Ⅳ级为心原性休克;肺水肿和心原性休克可以同时出现,是泵衰竭的最严重阶段。

2心梗心电图如何解释

  (1)缺血型T波改变:正常T波前肢长,后肢短,顶部圆钝,基底较宽.在急性心肌梗塞早期,缺血型T波高耸,双肢对称,波形变窄.在V1~V6导联,高耸的T波可高于QRS波.超急性期呈高尖T波或原为倒置的T波突然变为直立(伪改善).

  (2)损伤型ST段移位:正常ST段位于基线水平.急性心肌梗塞时,ST段移位通常表现为ST段抬高与T波融合成单向曲线,有时亦表现为严重的ST段压低,见于心内膜下心肌梗塞.ST段升高01~1mV不等,同时伴有对侧面ST段下降.损伤型ST段移位是急性心肌梗塞最重要的心电图特征.

  (3)坏死型Q波:正常Q波深度不超过同一导联R波的1/4,宽度≤0.03秒,形态完整.急性心肌梗塞的坏死型Q波深度大于同一导联R波的1/4,宽度≥0.04秒.

3心肌梗塞应该如何预防

  血脂异常、糖尿病、高血压、腹型肥胖是发生心梗的最主要因素,一般一年做一次预测性检查,但对于已经发生过心梗的病人,为预防再次心梗的发生,可能半年甚至更短的时间就要做一次检查,将危险降到最低点。

  为了预防血栓形成,除了积极治疗原发疾病和调节生活方式外,很关键的是进行抗栓治疗,心脏梗塞病人长期口服小剂量的阿司匹林0.05~0.3g/d或双嘧达莫50mg 3次/d对抗血小板的聚集和粘附,被认为有预防心肌梗塞复发的作用。

  绝对不搬抬过重的物品。搬抬重物时必然弯腰屏气,这对呼吸、循环系统的影响与用力屏气大便类似,是老年冠心病人诱发心梗的常见原因。

  洗澡要特别注意。不要在饱餐或饥饿的情况下洗澡。水温最好与体温相当,水温太热可使皮肤血管明显扩张,大量血液流向体表,可造成心脑缺血。洗澡时间不宜过长,洗澡间闷热且不通风,在这样环境中人的代谢水平较高,极易缺氧、疲劳,老年冠心病人更是如此。冠心病程度较严重的病人洗澡时,应在他人帮助下进行。

  气候变化时要当心。在严寒或强冷空气影响下,冠状动脉可发生痉挛并继发血栓而引起急性心肌梗死。气候急剧变化,气压低时,冠心病病人会感到明显的不适。国内资料表明,持续低温、大风、阴雨是急性心肌梗死的诱因之一。所以每遇气候恶劣时,冠心病病人要注意保暖或适当加服硝酸甘油类扩冠药物进行保护。

  及时而积极地治疗先兆症状 先兆症状的出现可能为心肌梗塞濒临的表现。宜建议病人住院,及时而积极地按治疗心肌梗塞的措施处理,可减少这些病人发生心肌梗塞的机会。

4心肌梗死的症状有哪些

  约半数以上的急性心肌梗死患者,在起病前1~2天或1~2周有前驱症状,最常见的是原有的心绞痛加重,发作时间延长,或对硝酸甘油效果变差;或继往无心绞痛者,突然出现长时间心绞痛。根据典型的临床表现,特征性的心电图改变和实验室检查发现,诊断本病并不困难,无痛的病人,诊断较困难,凡年老病人突然发生休克,严重心律失常,心力衰竭,上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明者,或原有高血压而血压突然降低且无原因可寻者,手术后发生休克但排除出血等原因者,都应想到心肌梗塞的可能,此外年老病人有较重而持续较久的胸闷或胸痛者,即使心电图无特征性改变,也应考虑本病的可能,都宜先按急性心肌梗塞处理,并在短期内反复进行心电图观察和血清心肌酶测定,以确定诊断。典型的心肌梗死症状包括:

  1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛

  休息和含服硝酸甘油不能缓解,常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。

  2.少数患者无疼痛

  一开始即表现为休克或急性心力衰竭。

  3.部分患者疼痛位于上腹部

  可能误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症;少数患者表现颈部、下颌、咽部及牙齿疼痛,易误诊。

  4.神志障碍

  可见于高龄患者。

  5.全身症状

  难以形容的不适、发热。

  6.胃肠道症状

  表现恶心、呕吐、腹胀等,下壁心肌梗死患者更常见。

  7.心律失常

  见于75%~95%患者,发生在起病的1~2周内,以24小时内多见,前壁心肌梗死易发生室性心律失常,下壁心肌梗死易发生心率减慢、房室传导阻滞。

  8.心力衰竭

  主要是急性左心衰竭,在起病的最初几小时内易发生,也可在发病数日后发生,表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。

  9. 低血压、休克

  急性心肌梗死时由于剧烈疼痛、恶心、呕吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血压,大面积心肌梗死(梗死面积大于40%)时心排血量急剧减少,可引起心源性休克,收缩压<80mmHg,面色苍白,皮肤湿冷,烦躁不安或神志淡漠,心率增快,尿量减少(<20ml/h)。

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5心肌梗死会引发什么疾病

  (一)乳头肌功能失调或断裂 乳头肌(主要为二尖瓣乳头肌)因缺血、坏死等而收缩无力或断裂,造成二尖瓣关闭不全,心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音,并易引起心力衰竭。

  (二)心脏破裂 为早期少见但严重的并发症,常在发病一周内出现,多为心室游离壁破裂,因产生心包积血和急性心包堵塞而猝死。偶为心室间隔破裂穿孔,在胸骨左缘第四肋间出现响亮的收缩期杂音,常伴震颤,可引起心力衰竭而迅速死亡。

  (三)室壁膨胀瘤 发生率国内尸资料为20%,临床资料为28%。为在心室腔内压力影响下,梗塞部位的心室壁向外膨出而形成。见于心肌梗塞范围较大的病人,常于起病数周后才被发现。体检可见右心界扩大,心脏搏动较广泛,可有收缩期杂音。发生附壁血栓时,心音减弱。心电图示ST段持续抬高。X线检查可见心缘有局部膨出,透视或记波摄影可见该处搏动减弱或有反常搏动,选择性左心室造影和门电路放射性核素心血管造影,可显示膨胀瘤。超声心动图检查可显示室壁膨胀瘤的异常搏动。并发室壁膨胀瘤易发生心力衰竭、心律失常或栓塞,但在心肌梗塞愈合后少有破裂的危险。

  (四)栓塞 为心室附壁血栓或下肢静脉血栓破碎脱落所致,国外一般发生率在10%左右,我国一般在2%以下。见于起病后1~2周。如栓子来自左心室,可产生脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞;如栓子来自下肢深部静脉,可产生肺动脉栓塞。

  (五)心肌梗塞后综合征 于心肌梗塞后数周至数月内出现,偶可发生于数天后,可反复发生。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎,有发热、胸痛、气急、咳嗽等症状,可能为机体对坏死物质产生过敏反应所致。

  (六)其他 尚有呼吸道(尤其是肺部)或其它部位的感染、肩-手综合征(肩壁强直)等。

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