肾病是现在的一大疾病，我们必须要严格重视起来。今天，我就里详细的谈一下肾病综合症患者的一些病理特征，前期的预防，以及后期的正确治疗方案，恢复阶段的注意事项都是我们现在保障健康需要掌握的知识。关于肾病综合症患者的饮酒问题，我们来了解下。
目录
1肾病综合症可以吃土豆吗
1、限制蛋白质
一般肾病综合症患者如果病情较重的话就要进行一些特别的注意，要适当地限制蛋白质的摄入，每日食入的蛋白质约40克左右为宜。首选蛋类和乳类食物，一只鸡蛋约6克蛋白质，一碗牛奶(约200毫升)约含6克蛋白质。
2、低盐
对于肾病综合症患者来说，低盐是一个最基本的原则。当水肿严重时，应该停止盐的摄入量，这是因为盐中的一些钠例子，在人体分解后，会加重肾脏的负担，从而导致水肿的加重，限盐饮食因无味会引起不少病人食欲不振，影响了蛋白质和热量的摄入。对于肾功能比较正常的患者来讲，当出现水肿后，也应该限制盐的摄入量。
3、补益精血
合理摄入补益精血的食物，以补充机体对蛋白需求及尿中丢失的维生素及铜、锌、铁等元素，对水肿期及恢复期尤为必需，诸如鱼、蛋、奶、鲜果、蔬菜等，其中鲫鱼健脾、鲤鱼行水、黑鱼祛风等还对肾病综合征水肿有益。具体来说，肾病综合饮食每日食物总热量应达125~1464kj/kg(即30~35kcal/kg)，在此前提下，配合高蛋白饮食以纠正低蛋白血症，但在氮质血症时，应适当限制蛋白摄入，此时可增加必需氨基酸的用量以补充机体对蛋白需求。
肾病综合症真的能吃土豆吗?很多人都不了解肾病综合症的危害有哪些，这样也没有引起重视。许多肾病诊疗中心对于肾病综合症的治疗是通过药物直接作用在肾脏部位，修复受损肾脏细胞，恢复肾脏功能，进而治疗肾病综合症。但是作为患者本身也应该在日常生活中注意自己的饮食，不要因为自己的疏忽或者不注意导致病情恶化。
2肾病综合症到底能不能喝酒
肾病是一种慢性疾病，很多严重的患者都是慢看拖成的，长沙普济医院指出，临床中患有肾病综合征的患者除了临床一些肾病综合症本身症状表现之外，还有一些其他常见的并发症，这些并发症的出现也是严重制约肾病综合症治疗效果的重要因素。
肾病综合症应限制饮酒。饮酒能招致瘦削增加，肝糖原合成降低。特别是瘦削、高血压、肾病综合症和高血脂的患者。
肾病综合症预防要注意感染。肾病综合征患者自身抵御力低，容易发生感染。应让肾病综合症患者注意病室的通风换气，经常洗澡，坚持皮肤清洁，避免泌尿系统感染，注意休息，减少人员活动，感冒盛行时节注意预防感冒，有感染发生时及时对治疗肾病综合症。
当然，肾病综合症患者少量饮酒对身体是有益处，能增强机体对紫外线损伤的防护才能等等，但这里的少量是少之又少，大约一天仅折合成酒精几克，普通饮酒量都不可能这么少，量很难控制，因而，想要预防肾病综合症最好远离美酒。
通过上面的描述以及详细的病情介绍，我相信大家对于肾病综合症会有更明确的认识。肾脏，是我们人体排毒，新陈代谢的重要场所，大家一定要饮食规律，作息稳定，才能保障它的正常运转，其实，健康都是掌握在自己手里的。
3肾病综合症会引起哪些并发症
(一)感染：肾病综合征患者对感染抵抗力下降的原因最主要是由于：①尿中丢失大量IgG，②B因子(补体的替代途径成分)的缺乏导致对细菌免疫调理作用缺陷;③营养不良时，机体非特异性免疫应答能力减弱，造成机体免疫功能受损，④转铁蛋白和锌大量从尿中丢失，转铁蛋白为维持正常淋巴细胞功能所必需，锌离子浓度与胸腺素合成有关，⑤局部因素，胸腔积液，腹水，皮肤高度水肿引起的皮肤破裂和严重水肿使局部体液因子稀释，防御功能减弱，均为肾病综合征患者的易感因素，在抗生素问世以前，细菌感染曾是肾病综合征患者的主要死因之一，严重的感染主要发生在儿童和老人，成年人较少见，临床上常见的感染有：原发性腹膜炎，蜂窝织炎，呼吸道感染和泌尿道感染，一旦感染诊断成立，应立即予以治疗。
(二)高凝状态和静脉血栓形成：肾病综合征存在高凝状态，主要是由于血中凝血因子的改变，包括Ⅸ，Ⅺ因子下降，V，Ⅷ，X因子，纤维蛋白原，β-血栓球蛋白和血小板水平增加，血小板的粘附和凝集力增强，抗凝血酶Ⅲ和抗纤溶酶活力降低，因此，促凝集和促凝血因子的增高，抗凝集和抗凝血因子的下降及纤维蛋白溶解机制的损害，是肾病综合征产生高凝状态原因，抗生素，激素和利尿剂的应用为静脉血栓形成的加重因素，激素经凝血蛋白发挥作用，而利尿剂则使血液浓缩，血液粘滞度增加。
肾病综合征时，当血浆白蛋白小于2.0g/d1时，肾静脉血栓形成的危险性增加，多数认为血栓先在小静脉内形成，然后延伸，最终累及肾静脉，肾静脉血栓形成，在膜性肾病患者中可高达50%，在其他病理类型中，其发生率为5%～16%，肾静脉血栓形成的急性型患者可表现为突然发作的腰痛，血尿，白细胞尿，尿蛋白增加和肾功能减退，慢性型患者则无任何症状，但血栓形成后的肾瘀血常使蛋白尿加重，或对治疗反应差，由于血栓脱落，肾外栓塞症状常见，可发生肺栓塞，也可伴有肾小管功能损害，如糖尿，氨基酸尿和肾小管性酸中毒，明确诊断需做肾静脉造影，Doppler超声，CT，IMR等无创伤性检查也有助于诊断，血浆β血栓蛋白增高提示潜在的血栓形成，血中α2-抗纤维蛋白溶酶增加也认为是肾静脉血栓形成的标志，外周深静脉血栓形成率约为6%，常见于小腿深静脉，仅12%有临床症状，25%可由Doppler超声发现，肺栓塞的发生率为7%，仍有12%无临床症状，其他静脉累及罕见，动脉血栓形成更为少见，但在儿童中，尽管血栓形成的发生率相当低，但动脉与静脉累及一样常见。
(三)急性肾衰：急性肾衰为肾病综合征最严重的并发症，常需透析治疗，常见的病因有：①血液动力学改变：肾病综合征常有低蛋白血症及血管病变，特别是老年患者多伴肾小动脉硬化，对血容量及血压下降非常敏感，故当急性失血，呕吐，腹泻所致体液丢失，外科损伤，腹水，大量利尿及使用抗高血压药物后，都能使血压进一步下降，导致肾灌注骤然减少，进而使肾小球滤过率降低，并因急性缺血后小管上皮细胞肿胀，变性及坏死，导致急性肾衰，②肾间质水肿：低蛋白血症可引起周围组织水肿，同样也会导致肾间质水肿，肾间质水肿压迫肾小管，使近端小管包曼囊静水压增高，GFR下降，③药物引起的急性间质性肾炎，④双侧肾静脉血栓形成，⑤血管收缩：部分肾病综合征患者在低蛋白血症时见肾素浓度增高，肾素使肾小动脉收缩，GFR下降，此种情况在老年人存在血管病变者多见，⑥浓缩的蛋白管型堵塞远端肾小管：可能参与肾病综合征急肾衰机制之一，⑦肾病综合征时常伴有肾小球上皮足突广泛融合，裂隙孔消失，使有效滤过面积明显减少，⑧急进性肾小球肾炎，⑨尿路梗阻。
(四)肾小管功能减退：肾病综合征的肾小管功能减退，以儿童多见，其机制认为是肾小管对滤过蛋白的大量重吸收，使小管上皮细胞受到损害，常表现为糖尿，氨基酸尿，高磷酸盐尿，肾小管性失钾和高氯性酸中毒，凡出现多种肾小管功能缺陷者常提示预后不良。
(五)骨和钙代谢异常：肾病综合征时血循环中的VitD结合蛋白(Mw65000)和VitD复合物从尿中丢失，使血中1，25(OH)2VitD3水平下降，致使肠道钙吸收不良和骨质对PTH耐受，因而肾病综合征常表现有低钙血症，有时发生骨质软化和甲旁亢所致的纤维囊性骨炎，在肾病综合征进展的肾衰所并发的骨营养不良，一般较非肾病所致的尿毒症更为严重。
(六)内分泌及代谢异常：肾病综合征尿中丢失甲状腺结合蛋白(TBG)和皮质激素结合蛋白(CBG)，临床上甲状腺功能可正常，但血清TBG和T3常下降，游离T3和T4，TSH水平正常，由于血中CBG和17羟皮质醇都减低，游离和结合皮质醇比值可改变，组织对药理剂量的皮质醇反应也不同于正常，由于铜蓝蛋白(Mw151000)，转铁蛋白(Mw80000)和白蛋白从尿中丢失，肾病综合征常有血清铜，铁和锌浓度下降，锌缺乏可引起阳萎，味觉障碍，伤口难愈及细胞介导免疫受损等，持续转铁蛋白减少可引起临床上对铁剂治疗有抵抗性的小细胞低色素性贫血，此外，严重低蛋白血症可导致持续性的代谢性碱中毒，因血浆蛋白减少10g/L，则血浆重碳酸盐会相应减少3mmol/L。
温馨提示：看了以上内容，应该能引起你的警惕吧，该病的并发症有感染、急性肾衰竭、肾小管功能减退、内分泌代谢异常等情况。只要是肾脏出现了问题，都要慎重对待，若真的患上肾病综合症，患者也应该保持积极地心态，乐观对待。事实证明乐观的心态和积极的治疗，是能够治愈肾病综合症。
47个原因会引起肾病综合征
1.感染细菌感染
见于链球菌感染后肾炎，细菌性心内膜炎，分流肾炎，麻风，梅毒，结核，慢性肾盂肾炎伴反流性肾病等;病毒感染见于乙型肝炎，巨细胞病毒，传染性单核细胞增多症，人类免疫缺陷病毒;寄生虫感染见于疟原虫，弓形虫病，蠕虫，血吸虫病，丝虫病。
2.药物或中毒
过敏有机或无机汞，有机金及银，青霉胺，二醋吗啡，丙磺舒，非甾体抗炎药，三甲双酮等药物;蜂蛰，蛇毒;花粉，疫苗，抗毒素等过敏。
3.肿瘤
肺，胃，结肠，乳腺，卵巢，甲状腺等肿瘤，白血病及淋巴瘤，Willm瘤等。
4.系统性疾病
系统性红斑狼疮，混合性结缔组织病，皮肌炎，舍格伦综合征，过敏性紫癜，淀粉样变等。
5.代谢性疾病
糖尿病，甲状腺疾病。
6.遗传性疾病
先天性肾病综合征，Alport综合征，Fabry病，镰状细胞贫血，指甲-膑骨综合征，脂肪营养不良，家族性肾综等。
7.其他子痫
移植肾慢性排异，恶性肾硬化，肾动脉狭窄等。
临床表现
NS最基本的特征是大量蛋白尿、低蛋白血症、(高度)水肿和高脂血症，即所谓的“三高一低”，及其他代谢紊乱为特征的一组临床症候群。
1.大量蛋白尿
大量蛋白尿是NS患者最主要的临床表现，也是肾病综合征的最基本的病理生理机制。大量蛋白尿是指成人尿蛋白排出量>3.5g/d。在正常生理情况下，肾小球滤过膜具有分子屏障及电荷屏障，致使原尿中蛋白含量增多，当远超过近曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。在此基础上，凡增加肾小球内压力及导致高灌注、高滤过的因素(如高血压、高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白)均可加重尿蛋白的排出。
2.低蛋白血症
血浆白蛋白降至<30g/L。NS时大量白蛋白从尿中丢失，促进白蛋白肝脏代偿性合成和肾小管分解的增加。当肝脏白蛋白合成增加不足以克服丢失和分解时，则出现低白蛋白血症。此外，NS患者因胃肠道黏膜水肿导致饮食减退、蛋白质摄入不足、吸收不良或丢失，也是加重低白蛋白血症的原因。
除血浆白蛋白减少外，血浆的某些免疫球蛋白(如IgG)和补体成分、抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白及内分泌素结合蛋白也可减少，尤其是大量蛋白尿，肾小球病理损伤严重和非选择性蛋白尿时更为显著。患者易产生感染、高凝、微量元素缺乏、内分泌紊乱和免疫功能低下等并发症。
3.水肿
NS时低白蛋白血症、血浆胶体渗透压下降，使水分从血管腔内进入组织间隙，是造成NS水肿的基本原因。近年的研究表明，约50%患者血容量正常或增加，血浆肾素水平正常或下降，提示某些原发于肾内钠、水潴留因素在NS水肿发生机制中起一定作用。
4.高脂血症
NS合并高脂血症的原因目前尚未完全阐明。高胆固醇和(或)高甘油三酯血症，血清中LDL、VLDL和脂蛋白(α)浓度增加，常与低蛋白血症并存。高胆固醇血症主要是由于肝脏合成脂蛋白增加，但是在周围循环中分解减少也起部分作用。高甘油三酯血症则主要是由于分解代谢障碍所致，肝脏合成增加为次要因素。
5肾病综合症会不会引起血脂改变
肾病综合症患者发生高脂血症的机理尚不够清楚。肾病综合症患者往往排出大量尿蛋白以致血浆蛋白降低，低蛋白血症可代偿性地使蛋白质，特别是脂蛋白如极低密度脂蛋白(VLDL)的合成加速，后者又可转化为低密度脂蛋白(LDL)，因而LDL增多，这可能是形成高脂血症的原因。
因此，大多数肾病综合症患者血浆脂类增加，甚至空腹时血浆可呈乳状。虽然血中多种脂类都可升高，但中性脂增加最多，胆固醇和甘油三酯均增多，其程度与血浆白蛋白下降呈负相关。早期血胆固醇大于7.15毫摩尔/升，严重可增高至25.86毫摩尔/升左右，胆固醇与磷脂的比例平均增加至1.28(平均正常值为0.95)。患者皮肤可出现黄色瘤。
肾病综合症的高脂血症持续过久可出现动脉粥样硬化、血栓形成和栓塞。有研究者观察到慢性肾功能不全病人甘油三酯合成正常，脂蛋白脂酶活性下降，甘油三酯分解障碍;同时，由于慢性肾功能不全患者的血甘油三酯水平增高，血管病变的发生率增高，所以须认真治疗高脂血症。但这些病人的高脂血症对饮食治疗的反应较差，应选用与胆酸结合的降脂树脂及烟酸进行治疗。
