我们单单的出现了尿毒症的问题，这种问题还不是特别严重，但是一些患者朋友也出现了，尿素氮高的问题，这两种问题叠加在一起，对于我们的生命健康威胁，是相当巨大的，可能很多人对于尿毒症尿素氮高的治疗方法，还没有一个清晰的认识，尿毒症尿素氮高的治疗方法有哪些？下面就让我们一起来了解一下吧。
目录
1护理尿毒症的措施有哪些
一、病情观察
1.对生命体征的观察：对待危重患者的护理要求是四个小时测一次体温、脉搏、呼吸和血压。体温升高是否会是受到感染。天气降温时会大量的出汗，虚脱或休克、呼吸变深，呼气中有尿臭味那是酸中毒的表现。夜间突然憋气、咳嗽发作。通过对患者生命体征的观察，从而及早的发现病情变化。及时的采取相应的措施，以此来减轻病痛对病人的折磨。
2. 心理护理：当患有尿毒症，就会长期受到病痛的折磨。大多数的病人会有情绪放抗和脾气暴躁。对一切充满了抱怨，有严重的压抑感。而作为护理人员，就要从心理和精神上进行开导，让病人拥有积极的心态，有战胜疾病的自信心。
二、对症护理
1. 胃肠道症状。它是尿毒症患者的最早和最常见的表现。随着病情的加重又不能得到很好的治疗，逐渐会出现恶心、呕吐、腹泻、口腔炎或口腔溃疡等症状。
2.血液系统症状。因为溶血红细胞生成素的减少及和红细胞生成受到抑制而造成的贫血，也是尿毒症患者普遍存在的一种症状。
3. 心血管系统症状。此类病的最常见并发症有尿毒症性心包炎、充血性心力衰竭，高血压等疾病。更是导致尿毒症患者死亡的重要原因。在护理中要应及时发现心包炎采取有效的治疗措施。
2尿毒症尿素氮高的治疗方法
对于肾病患者来说，血尿素氮升高有两种情况。最常见的是肾功能不全，包括急性肾功能不全和慢性肾功能不全，主要是肾功能损伤，尿素氮不能较好地从尿中排出;其次有少部分急性肾炎、肾病综合征患者也可出现一过性血尿素氮升高的情况，主要见于高度水肿，因少尿使血中的尿素氮不能随尿液排出，蓄积于血液中所导致的。
过去只是一味的用利尿药，认为尿量上去了尿素氮就会降下来，可是这只是治标之法，并不能从根本上缓解患者病情，况且其受到各种因素的影响，有时会出现假象蒙蔽患者。
从根本上修复受损肾功能，扩张肾动脉，增加受损肾脏有效血液灌注，增加对肾脏供氧，改善肾脏微循环，降低肾小球内压，促进肾小球修复、受损病变组织结构改变、功能恢复。从而增加尿量，使尿素氮从体内排出，缓解患者中毒症状。
尿素氮是人体蛋白质代谢的主要终末产物。氨基酸脱氨基产生NH3，和C02，两者在肝脏中合成尿素，每克蛋白质代谢产生尿素0.3g。尿素中氮含量为28/60，几乎达一半。治疗尿素氮升高必须从根本上缓解患者病情。要想治好尿素氮高，必须从根本上修复受损肾功能，扩张肾动脉，增加受损肾脏有效血液灌注，增加对肾脏供氧，改善肾脏微循环，降低肾小球内压，促进肾小球修复、受损病变组织结构改变、功能恢复。从而增加尿量，使尿素氮从体内排出，缓解患者中毒症状。血尿素氮是肾功能检查指标，受肾外因素影响比较大，比如高蛋白饮食、消化道出血及高分解代谢。建议：复查肾功能 查尿常规。
3尿毒症给患者的心血管造成哪些伤害
1、心肌炎：尿毒症心肌病是比较少见的，临床表现：心脏极度扩大，严重心衰。这种心肌炎常常发生在有严重营养不良的患者，但也不能简单地把特殊维生素和营养缺乏与心肌病的病理改变联系在一起，也可能还有其他的原因有待探讨。
2、心律失常：心律失常通常与钾的失衡有关。饮食不慎，外科手术或严重感染引起的突然高血钾可导致心律紊乱，血钾的改变对已用洋地黄的患者更危险，急骤的血钾降低也可引起心律失常。
3、转移性心肌钙化：在一些长期高血磷患者中，像其他组织一样，心肌也可以发生转移性钙化，这样使一部分心肌纤维丧失功能，而出现频繁的心律失常。
4尿毒症的检查
尿毒症检查
一、血液检查：
①尿素氮，肌酐增高。
②血红蛋白一般在80g/L以下，终末期可降至20-30g/L，可伴有血小板降低或白细胞偏高。
③动脉血液气体，酸碱测定;晚期常有PH值下降，AB，SB及BE均降低，PaCO2呈代偿性降低。
④血浆蛋白可正常或降低。
⑤电解质测定可出现异常。
二、尿液检查：
①尿常规改变可因基础病因不同而有所差异，可有蛋白尿，红，白细胞或管型，也可以改变不明显。
②尿比重多在1.018以下，尿毒症时固定在1.010~1.012之间，夜间尿量多于日间尿量。
三、肾功能测定
①肾小球滤过率，内生肌酐清除率降低。
③酚红排泄试验及尿浓缩稀释试验均减退。
④纯水清除率测定异常。
⑤核素肾图，肾扫描及闪烁照相亦有助于了解肾功能。
四、其它
检查泌尿系X线平片或造影，肾穿刺活检，有助于病因诊断。
诊断根据慢性肾脏病史，有关临床表现及尿，血生化检查，可确诊。
肾功能异常程度可根据肾小球滤过率(GFR)，血尿素氮(BUN)及血肌酐(cr)水平分为三期：
肾功能不全代偿期GFR介于50-70ml/min之间，血BuN>7.14>8.93mmol/L血Cr>132<177umol/L，临床上除有原发疾病表现外，尚无其它症状。
肾功能失代偿期或氮质血症期GFR<50ml/min，血BuN>8.93mmol/L，血Cr>177umol/L，有轻度乏力，食欲减退和不同程度贫血等症状。
尿毒症期有GFR<25ml/min，血BuN>21.42mmol/L，血Cr>442umol/L，已有明显尿毒症临床症 状，如GFR<10ml/min，为尿毒症晚期;GFR<5ml/min，则为尿毒症终末期，慢性肾功能衰竭一旦确诊，应明确原发病因及恶化 的诱因，以便采取有效的治疗措施。
5尿毒症并发症
尿毒症是肾功能衰竭晚期所发生的一系列症状的总称，慢性肾功能衰竭症状主要体现为有害物质积累引起的中毒和肾脏激素减少发生的贫血合骨病，早期最常见的是恶心，呕吐食欲减退等消化道症状，进入晚期尿毒症阶段后，全身系统都会受累，出现心力衰竭，精神异常，昏迷等严重情况，危及生命，过去认为尿毒症是不治之症，自本世纪0年代之后开展了透析方法及肾移植手术，使尿毒症病人的寿命的以明显延长。
在尿毒症期，除上述水，电解质，酸碱平衡紊乱，贫血，出血倾向，高血压等进一步加重外，还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现，兹分述如下。
(一)神经系统症状
神经系统的症状是尿毒症的主要症状，在尿毒症早期，患者往往有头昏，头痛，乏力，理解力及记忆力减退等症状，随着病情的加重可出现烦躁不安，肌肉颤动，抽搐;最后可发展到表情淡漠，嗜睡和昏迷，这些症状的发生与下列因素有关：
①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;
②电解质和酸碱平衡紊乱;
③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。
(二)消化系统症状
尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良;病情加重时可出现厌食，恶心，呕吐或腹泻，这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关，患者常并发胃肠道出血，此外恶心，呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。
(三)心血管系统症状
慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压，酸中毒，高钾血症，钠水潴留，贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等，由于尿素(可能还有尿酸)的剌激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛;体检时闻及心包摩擦音，严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。
(四)呼吸系统症状
酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸，患者呼出的气休有尿味，这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故，严重患者可出现肺水肿，纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变，肺水肿与心力衰竭，低蛋白血症，钠水潴留等因素的作用有关，纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。
(五)皮肤症状
皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状，可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的;有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关，因为切除甲状旁腺后，能立即解除这一痛苦的症状，此外，患者皮肤干燥，脱屑并呈黄褐色，皮肤颜色的改变，以前认为是尿色素增多之故，但用吸收分光光度计检查，证明皮肤色素主要为黑色素，在皮肤暴露部位，轻微挫伤即可引起皮肤淤斑，由于汗液中含有较高浓度的尿素，因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶，称为尿素霜。
(六)物质代谢障碍
1.糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似，但这种变化对外源性胰岛素不敏感，造成糖耐量降低的机制可能为：
①胰岛素分泌减少;
②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高，故拮抗胰岛素的作用加强;
③胰岛素与靶细胞受体结合障碍，使胰岛素的作用有所减弱;
④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍，目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素，肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。
2.负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦，恶病质和低白蛋白血症，低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一，引起负氮平衡的因素有：
①病人摄入蛋白质受限制或因厌食，恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少;
②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强;
③合并感染时可导致蛋白分解增强;
④因出血而致蛋白丢失;
⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。
尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔，肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨，氨被血液运送到肝脏后，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，后者对机体是有利的，因此有人认为，尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人，甚至低于每天20g即可维持氮平衡，但必须给予营养价值较高的蛋白质，即含必需氨基酸丰富的营养物质，近年来有人认为。
为了维持尿毒症病人的氮平衡，蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异;而且认为，单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量，可使自身蛋白质消耗过多，因而对病人有害而无益。
3.高脂血症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白(前β-脂蛋白)增多，故甘油三酯的生成增加;同时还可能因脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase)活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症，此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。
