近年来，由于抗生素的广泛应用，因链球菌感染引起的风湿热逐渐减少，风湿性心肌炎发病明显减少，而病毒性心肌炎发病却日益增多。那么小儿患病毒性心肌炎会遗害终身吗?仅有心肌酶增高能诊断心肌炎吗?病毒性心肌炎对心脏传导系统的影响是什么?下面为大家介绍相关问题。
目录
1小儿患病毒性心肌炎会遗害终身吗
孩子得了病毒性心肌炎，往往是病在小孩心上，疼在父母心口，他们不但心痛，更是担心此病会不会给孩子带来终身遗憾。
现在不妨让我们先看一看两个统计数据:经国内1000余例病毒性心肌炎患儿随访，绝大多数预后良好。半数以上经数周或数月治疗即痊愈，约40%的病例经数年后也痊愈，只有极少数重症暴发病例在发病数小时或数日内死于心力衰竭或心源性休克，及因严重心律失常而猝死。另一组经病毒学证明的85例小儿病毒性心肌炎，在长达10年的随访中，有63例痊愈(占74.1%)，遗留早搏、Ⅰ度房室传导阻滞等轻度后遗症的14例(占16.5%)，3例转为慢性(占3.5%)，5例死亡(占5.9%)。转为慢性的原因为治疗不及时和未能坚持长期治疗，死亡原因主要是心衰和猝死。这些数据表明大多数病毒性心肌炎患者预后良好，只有少数遗留后遗症，且大多是心肌修复时瘢痕组织引起。病毒性心肌炎痊愈后与健康儿童完全一样，既不影响生长发育，也不损害智力，更不会带来终身遗憾。因此，患儿父母大可不必过分担心，而要把精力放在让患儿充分休息、坚持正规治疗、长期随访、防止反复感染与过度劳累、提高免疫能力上。
2仅有心肌酶增高能诊断心肌炎吗
心肌酶同功酶(CK-MB)以及肌钙蛋白(CTnI,CTnT)异常是诊断心肌炎的主要指标之一，还需结合临床综合考虑。如年龄因素对心肌酶正常值的影响;以CK或LDH显著增高注意除外肌病;仅AST增高需除外肝功能损害，查肝功;取血不顺溶血使心肌酶假阳性等。
3病毒性心肌炎对心脏传导系统的影响
病毒性心肌炎(viralmyocarditis，VMC)是一种由病毒感染所致的以心肌炎症病变为主的疾病。致病病毒有很多种，其中以肠道病毒，包括柯萨奇A及B组病毒，埃柯病毒，脊髓灰质炎病毒等为常见，尤其以柯萨奇B组病毒最为多见。VMC近年来在国内发病率趋于增高，以儿童及青壮年发病为多。由于病毒感染的隐匿性，及病原体的多样性使其病症表现出非典型性及多样性，但心脏传导系统受损引起的心律失常仍为其主要的临床表现之一。严重的心律失常可引起猝死。有研究表明心肌炎是猝死的主要原因之一，而心肌炎绝大部分是由病毒感染引起。本文拟就VMC引起的心律失常及心脏传导系统的病理学改变加以探讨。
VMC引起的心律失常虽不具有特征性，但作为该病的主要临床表现而受到广泛重视。1994年制定的小儿病毒性心肌炎诊断标准将其作为主要的指标之一，亦有研究者将VMC的临床表现分出心律失常型。近年来随着动态心电图，食道调搏电生理的广泛开展，揭示出VMC引起的心律失常具有多样性，多变性及易变形。
1VMC所致心律失常的多样性
随着临床研究的不断深入，人们发现几乎所有类型的心律失常均可在VMC患者中出现。国内学者将此类心律失常分为15～18种类型，常见的有窦性心动过缓、窦房结至房室结游走性节律、窦性停搏、I度房室传导阻滞、Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞、Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞、Ⅲ度房室传导阻滞、完全性右束枝传导阻滞、不完全性右束枝传导阻滞、左前束枝传导阻滞、不完全性房室分离、完全行房室分离、房性早搏、交界区早搏、室性早搏、室性并行心律、阵发性心动过速、室上行心动过速、非阵发性交界区心动过速、室性心动过速、多发多源性房性早搏、多发多源性室性早搏、预激综合征、房颤、房扑、以及短阵和尖端扭转性室速等。在众多的心律失常中过早搏动，尤其是室性早搏最为常见，其次是房室传导阻滞及束枝传导阻滞。在房室传导阻滞中，I度房室传导阻滞最多见，Ⅲ度房室传导阻滞也不少见，当心肌病变广泛时，左、右束枝也可出现传导阻滞。
2VMC致心律失常的多变性及易变性
VMC致心律失常者有不同的表现，在疾病过程中患者心律失常可先后出现3-7种不同的类型，甚至是24小时之内也会出现两种或数种不同的心律失常类型。临床上由于动态心电图的应用发现了许多常规心电图不曾发现的心律失常。如短阵室速，日间型、夜间型早搏。这种多变性和易变性使得患者的心律失常有多种转归，部分患者的心律失常可自动消失，部分患者的心律失常可由严重型转为轻型，另有部分患者的心律失常会转变为室颤、窦性停搏等，以致引起猝死。
虽然VMC致心律失常具有多样性、多变性及易变性，但这些都同其病理改变有着密切的关系，都是病毒引起的炎症侵袭或波及心传导系统所致，亦或是病毒本身侵入特化心肌细胞所致。心传导系统的主要功能是产生电激动并循一定方向、顺序和径路将电激动传导至心室肌，维持正常的心节律。正常机体的心脏电激动传导如下，窦房结→结间束→房室结→希氏束→左右束枝→蒲肯野纤维→工作心肌细胞。由于传导系统的路径长，分布广泛，使其在心肌炎症中很容易受到侵害。
VMC传导系统的病理特点是传导系统的病变性质与心肌的病变相似，有的甚至重于心肌的病变。主要表现为间质的炎症性改变及实质的变性、坏死及纤维化，部分有脂肪细胞浸润。通常急性期可表现为细胞肿胀，细胞横纹不清，胞浆染色嗜酸性增强，胞核出现核固缩及核碎裂，进而出现细胞坏死崩解，胞核和细胞轮廓消失，周围出现炎性细胞浸润，主要为单核细胞及淋巴细胞。慢性期可见病灶炎性细胞减少，纤维细胞增多，胶原纤维增多，出现纤维疤痕灶和大量钙化灶，也有的病灶完全吸收消散。电镜下急性期可见;病变轻者细胞核形状有畸变或核内染色质固缩，细胞膜和肌原纤维基本完整，但线粒体外膜可破裂，嵴内部空隙增大，部分嵴的结构模糊，重者肌原纤维不完整，I带细丝消失明显，心肌横管系统有扩张，部分细胞核膜消失，染色质固缩更明显，线粒体溶解。慢性期可见肌丝溶解，线粒体局部肿胀，可呈融合状，结构不清，内质网扩张，肌浆网内有很多空泡形成。
4得了心肌炎最应该注意什么
心肌炎，即心肌细胞发生了炎症性改变。为了促进发生炎症反应的心肌细胞恢复，最有效的办法即减少能量消耗，减少运动。虽然心肌细胞1秒都不能停止运动，但是，安静、休息状态下心肌细胞运动可以减少，从而减少能量消耗，达到促进心肌细胞恢复的目的。所以，心肌炎时最应该注意的是休息。
这可能是很多人没有想到的，以为最应该注意的是：早点诊断，早点用上好药。而事实并非如此。儿童心肌炎患者临床治疗过程中，最容易忽视的往往是休息。这也正是儿童与成人心肌炎患者预后不同的原因之一。因为，儿童天生好动，不可能安安静静躺在床上“卧床休息”。如果他真的很安静、面无表情躺在床上，少言懒动时，提示他病情很重，他动不了了;只要有一些精神，孩子爱动的天性就会让他坐不住。
前面所述是来自孩子好动活泼的天性，而临床还有一部分是来自于家长的原因。有些家长对心肌炎疾病不了解，认为孩子能吃、能喝，精神也还好，于是，没有引起足够的重视，继续让孩子上学、上课外辅导班、继续体育锻炼，只怕耽误了孩子的学业，岂不知正是这样，以孩子身体为代价换取的成绩多么不值得。临床常有这样的例子：孩子乏力、胸闷，不舒服，家长却说，学习很紧张，上完课外辅导班再来输液。或者虽然在病房住院，拿着一堆的作业，医生什么时候查房，都能看到孩子在做作业。还有一些学龄期或学龄前儿童，虽然在床上不下地，但沉溺于iPad游戏或者看电视，一样不能视为有效的好好休息。
5感冒与心肌炎的关系
感冒会引发心肌炎吗?
是的，心肌炎是孩子感冒后并发的一大险情。感冒大多源于病毒侵袭，比如流感病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、腺病毒、疱疹病毒、腮腺炎病毒等。这些病毒，特别是柯萨奇病毒和埃可病毒，对于心肌有特殊的亲和力，在引起呼吸道炎症的同时可向心肌发难——病毒性心肌炎就是这样得来的。
得了这类病的孩子往往先出现感冒症状，如发热、咳嗽、咽痛、流涕，全身不适、恶心呕吐、腹痛、腹泻，有些还有关节痛、肌肉痛。慢慢地这些症状逐渐好转或消失，而心脏异常的征象开始显现：心跳加快或明显减慢，或者出现停搏，不规则。孩子精神萎靡、苍白、无力、多汗，食欲不振或反复出现恶心呕吐，上腹部疼痛;或诉说头痛、头晕、心悸、胸闷，心前区不适或疼痛。严重者还可见到脸面浮肿、不能平卧、气促等心脏功能不全的表现。有些病孩突然心跳变慢，每分钟只有20～30次，会导致急性脑缺血，引起抽风发作或突然死亡。
如何预防心肌炎?
别把孩子感冒不当一回事，在积极治疗的同时，严密观察全身情况，一旦发现心脏异常的“蛛丝马迹”，及时住院诊治，以防不测。
如何治疗心肌炎
病毒性心肌炎最重要的治疗是休息。动物实验证明，让小白鼠病毒感染后引起心肌炎，如果驱使它不停歇地活动，结果几乎无一幸免死亡;而如果给予休息，则大多数可以继续生存。由此可见，休息对于病毒性心肌炎的预后很重要。如果急性期没有很好休息，有的可遗留下过早搏动等后遗症，少数人可迁延为慢性心肌病。所以感冒后出现胸闷心悸必须引起警惕，应尽早去医院进一步检查，切莫当作一般感冒而掉以轻心。为预防病毒感染，降低心肌炎的发生率，应重视体格锻炼，增加心肌抵抗致病因素的能力。日常生活中要注意劳逸结合，合理营养，保证足够的维生素，特别要有丰富的维生素B1和C。
