新生儿出现的窒息情况让我们很多家长朋友非常担忧，这种疾病也会给我们孩子自身身体带来很大的伤害，如果不能够及时有效的解决，孩子们就可能会因为窒息而夺取我们孩子的生命，所以提前了解一下新生儿窒息复苏方法非常有必要，下面简述一下新生儿窒息复苏方法有哪些。
目录
1新生儿窒息的原因有哪些
(一)母体与胎儿间血液气体交换障碍
①脐带血流受阻：如脐带脱垂、绕颈、打结、压迫、扭转而造成胎儿供血不足或供血中断而引起缺氧，使中枢受抑制以致发生窒息。
②胎盘气体交换障碍：如胎盘功能不全、前置胎盘、胎盘早期剥离、低位胎盘等。
③胎盘的母体侧面灌流不足：如妊娠高血压、出血、严重贫血、休克以及慢性心、肺、肾疾病或分娩过程中使用麻醉、镇静药物等。
(二)分娩过程异常
①胎头过大或母亲骨盆过小，胎儿位置不正、急产、产程延长、宫缩过强或因产钳助产等均可抑制呼吸中枢。
②产伤引起膈肌麻痹、气胸、纵隔气肿、胸导管撕裂造成乳糜胸等致窒息。
③胎儿经过产道时吸入羊水或血液，使呼吸道阻塞造成窒息。
(三)胎儿本身的疾病
呼吸道、心血管的先天畸形、新生儿溶血病、严重贫血、代谢及电解质的紊乱以及肺透明膜病、严重感染等，均可造成窒息。
2新生儿窒息复苏方法有哪些
(1)进一步强调胸部按压的重要性，建议尽量减少胸部按压的中断;
(2)强调“跟踪和触发系统”可以检测病情正在恶化的患者，且能预防院内的心搏骤停;
(3)增加了在院外设置心源性猝死相关的警告标识的认识;
(4)对于院外、非急诊医疗服务人员目击的电除颤，不推荐特殊的CPR时间点;
(5)在除颤器充电时持续行胸部按压，减少电击前后的间隔。
(6)不再强调心前区捶击的作用;
(7)在心导管室或心脏外科术后立即出现的室颤和无脉室速，可使用3次快速、连续电击;
(8)在不能建立静脉通路时，不再建议气管插管内给药，可通过骨髓腔途径给药;
(9)在治疗室颤或室速时，应在第3次电击后、胸部按压再次开始时给予肾上腺素，然后每3～5 min给药1次。第3次电击后，也应给予300 mg的胺碘酮;
(10)在心室静止或无脉电活动时，不再建议应用阿托品。
(11)早期行气管插管的重要性下降;
(12)进一步强调了CO2图的重要性，CO2波形图能够证实气管插管的位置，持续监测气管插管的位置和CPR的质量，能为恢复自主循环提供一个早期标识;
(13)超声成像在高级生命支持中的潜在作用得到认可;
(14)自主循环恢复(ROSC)后高氧血症的潜在危害也得到了认可。一旦自主循环恢复，应认真监测动脉血氧饱和度。吸入的氧气浓度应该被滴定，以使动脉血氧饱和度达到94%～98%;
3新生儿窒息的危害有哪些
新生儿窒息是因为长期严重缺氧损害了胎儿的呼吸中枢所引起。发生新生儿窒息与胎儿在母体子宫内的环境、生产过程有密切关系。凡能影响母亲与胎儿之间的血液及气体交换的因素都会造成新生儿窒息。
窒息的本质问题是缺氧。胎儿在母亲体内缺氧时，孕母可感觉胎动次数增加，医生检查可发现胎儿心跳次数增加，每分钟可超过160次。如果缺氧时间长，胎儿心跳可逐渐减慢到每分钟100次以下。此均表示小儿出生后会有窒息存在。
窒息的婴儿可根据皮肤颜色判断轻重程度。皮肤青紫称为轻度窒息，此时小儿心音可正常，肌肉张力正常。皮肤苍白称为重度窒息，此时小儿心音减弱，肌肉张力极低。如果做心电图或X光检查可发现异常改变。
因为新生儿窒息对小儿智力发育有明显影响，所以孕妇应定时到医院进行产前检查。若发现胎儿心跳增快或减慢，可以先给孕妇吸氧，必要时应住院观察，避免早产。另外孕妇行剖宫产手术时尽量少用麻醉药及止痛药，产科医生、儿科医生应密切合作，对窒息小儿及时抢救，尽快改善缺氧状况。
4新生儿窒息应该如何预防
预防
做好产前检查，对高危胎儿进行监护，针对不同原因及时处理外，孕妇自我监护测数胎动，有助于早期发现胎儿缺氧，有胎儿心跳、胎动变慢或加速，即须给孕妇吸氧。静脉注射50%葡萄糖40ml加维生素C0.2g，以增强胎儿神经系统对缺氧的耐受力和减轻血管脆性和渗透性，改善供氧，减少出血。必要时1小时内可重复处理，同时继续监测胎心率和宫缩。当胎头显露取头皮血测pH值，若≤7.25提示有胎儿窘迫，宜及时处理。
预后
有关预后的评估有众多依据可供参考(如下表：新生儿窒息预后评估参考依)。近年已有不少利用新生儿行为神经测定(NBNA)、生化指标、血清酶活性、脑电图、B超，CT甚至磁共振等技术作为评 估预后的报道，其中最为基层实用的当属NBNA。
5新生儿窒息有哪些并发疾病
窒息时缺氧，并非只限心肺，而是全身性的多脏器受损，严重者往往伴有并发症。
1、脑 缺氧缺血性脑病(hypoxia ischemicencephalopathy，HIE)是新生儿窒息后的主要并发症。由于窒息缺氧时血脑屏障受累，血浆蛋白和水份经血管外渗引起脑水肿，肿胀的细胞压迫脑血管，使血流量减少，造成组织缺血加重缺氧，最终导致脑组织神经元坏死。在缺氧时还常伴有高碳酸血症，导致pH下降，脑血管调节功能紊乱，动脉血压降低，引起供血不足，造成脑白质梗塞。
离心脏最远的脑室周围大脑前、中、后动脉供血终末端的白质如旁矢状区可发生血管梗塞，白质软化。故HIE是缺氧、缺血互为因果的病变。临床诊断依据和分度标准(1989年济南会议)为：
(1)具有明确的围产期缺氧史，特别是围生期重度窒息(Apgar评分1分钟<3分，5分钟<6分，或经抢救10分钟后始有自主呼吸;或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者)。
(2)生后12小时内出现以下异常神经症状：意识障碍，如过度兴奋(肢体颤抖，睁眼时间长，凝视等)、嗜睡、昏睡甚至昏迷;肢体肌张力改变，如张力减弱、松软;原始反射异常，如拥抱反射过分活跃、减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。
(3)病情较重时可有惊厥，应注意新生儿惊厥特点，如面部、肢体不规则，不固定的节律性抽动，眼球凝视、震颤伴有呼吸暂停，面色青紫。
(4)重症病例出现中枢性呼吸衰竭，瞳孔改变，间歇性伸肌张力增强等脑干损伤表现。
脑电图检查中所见的低电压，等电位和爆发抑制波形等改变对诊断和分度有帮助。生后一周内B超检查见到脑室变窄或消失，普遍回声增强，提示有脑水肿。一周后则常见到脑水肿的后遗改变，如脑萎缩和孔洞脑等。侧脑室外角后方的高回声区提示有脑室周围白质软化可能，散在的高回声区常系脑实质缺血所致;局限性高回声区提示该区域的脑血管分布缺血。
CT检查则帮助更大，可见散在、局灶低密度影分布2个脑叶为轻度;低密度影超过2个脑叶，灰、白质对比模糊为中度;弥漫性低密度影，灰、白质界限丧失，但基 底节、小脑尚有正常密度，侧脑室狭窄受压为 重度。中、重度常伴有蜘网膜下腔、脑室内或脑实质出血。
2、心 由于缺氧时影响传导系统和心肌，轻症时房室传导延长，T波变平或倒置，重症时心律不齐或缓慢，常能听到收缩期杂音。酸中毒时心肌收缩力减弱而输出量减少，血压下降，进一步影响了冠状动脉和脑动脉的灌注，最后出现心力衰竭，上海医科大学儿科医院报告窒息后心衰发生率达22.5%。超声心动图见到心房水平右向左分流者是窒息后心衰的重要依据。多普勒测定心输出量则可观察心功能损害程度及其恢复情况。
3、肺 主要表现为呼吸紊乱，在羊水吸入的基础上容易继发肺炎。经过积极复苏者尚需注意气胸。有肺水肿和肺血管痉挛可伴发通气弥散障碍，肺动脉压力增高可促使动脉导管重新开放恢复胎儿循环，加重缺氧可致肺组织受损，出现肺出血。
4、肝 窒息缺氧可降低胆红素与白蛋白的联结力，使黄疸加深，时间延长。也可因肝脏受损和Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ，Ⅸ及X等凝血因子的减少而易发DIC。
5、其它 重度窒息儿肾功能低下易引起低钠血症。胃肠道受血液重新分布的影响易产生坏死性小肠结肠炎。由于无氧代谢糖原消耗剧增，容易出现低血糖。钙调节功能减弱，易发生低血钙。
