大脖子病这种情况在现在的社会是比较少见，它主要是发生在资源比较缺乏的地方，因为缺少碘元素无法合成甲状腺激素导致的。我们一般吸取碘元素的来源是食盐，所以大家一般每天都会吸入一定量的碘元素，很少会出现大脖子病。然而，大脖子病还有其他的发病原因，下面就让我们看看吧。
目录
1大脖子病的简介
甲状腺组织有强大的浓集碘的能力，人的甲状腺每天需要60--80ug的碘以产生具有生理活性甲状腺激素。在体内，甲状腺所分泌的甲状腺激素和垂体所分泌的促甲状腺激素(TSH)间存在着相互依赖、相互制约的反馈关系，缺碘时，甲状腺细胞不能合成足够的甲状腺激素，血中甲状腺激素浓度下降，甲状腺激素对垂体分泌(TSH)的抑制作用减弱，垂体TSH的分泌增加，血中TSH水平升高，引起甲状腺肥大增生。
2为什么会出现大脖子病
1.当血碘浓度下降时，甲状腺上皮摄碘能力发生代偿性增强，故24h吸碘率升高。严重缺碘者，上皮内无机碘浓度仍下降，即小于正常值(0.25mg/g)。吸碘率的升高不仅表现在地甲肿和地克病患者，那些病区所谓正常人的吸碘率也升高，反映了病区所有人都是碘缺乏的受害者。
2.酪氨酸的碘化，即碘的有机化过程增强，使MIT合成增多，而DIT相对减少。过氯酸盐实验正常，说明碘的有机化过程没有问题。但Coutras发现，给常规过氯酸盐时，同时给KI，甲状腺释放血的碘较正常人为多，说明有机过程也可能存在缺陷。这可能部分解释为什么在同样缺碘条件下，有人出现甲状腺肿而有人则不肿大。
3.甲状腺球蛋白的合成代偿性增强，因此，甲状腺滤泡常呈现以胶质潴留为主要表现。但胶质中常含碘化不全或不够成熟的甲状腺球蛋白，胶质的更新也较正常为快。
4.缺碘时，甲状腺激素分泌加快。当甲状腺内有机碘含量下降至正常(10mg/g)的一半或一半以下时，T3、T4才明显下降，因此，分泌入血的甲状腺激素量减少。此外，碘化酪氨酸脱碘后，碘的重新利用率增高，而碘的漏出量(入血)大大降低。
为了让你们能够了解为什么会出现大脖子病这种情况，文章详细的为我们分析了大脖子病的发病原因。我们都知道引起大脖子病这种情况主要是因为缺乏碘元素，也有可能是因为家庭遗传的原因，所以我们建议大家还是要适当的补充一点盐水的。
3大脖子病的原因
(1)流行区水土中碘缺乏或过多。
(2)碘需要量增加(生长发育、哺乳、寒冷、感染、中毒、情绪等因素)。
(3)致甲状腺肿物(木薯、萝卜、卷心菜、硫脲嘧啶、硫氰酸盐、对氨基水杨酸钠、保泰松、过氯酸钾、钴、锂盐)。
(4)饮用深井水(含硫碳氢化物、钙、氟过多)，水源被细菌污染。
(5)家族性先天性甲状腺激素合成酶缺陷。
(6)人工放射性核素(核裂变产物)——碘-131在空气含量中超标。
4大脖子病的饮食原则
1.饮食的调整应与甲状腺素配合治疗。若因使用甲状素所造成的骨质流失，宜补充含钙食物，如：奶类等。
2.对于过重的病人应限制热量。
3.给予高纤维素的食物，如：蔬菜、水果、麸皮、梅子汁以刺激肠道的蠕动。
4.多摄取水份，以解除便秘症状。
5.若因碘缺乏所造成的甲状腺机能低下，则可每日使用约一茶匙的碘盐。
6.避免含甲状腺素高的食物，如：包心白菜、萝卜、花菜、黄豆、青豆、洋葱、大蒜、竹笋、甘藷等必须注意完全煮熟后再食用。
5大脖子病的辅助检查
典型甲亢患者，凭临床症状和病征即可明确诊断。对于不典型或病情比较复杂的患者，则需通过实验室检查方可作出明确诊断。甲亢患者的检查项目很多，每项检查都有一定的临床意义。根据每位患者不同情况，针对性选择一些项目进行检查是非常重要的。
甲亢的检查项目
(1)了解机体代谢状态的项目：
基础代谢率(BMR)测定;血胆固醇、甘油三酯及尿肌酸测定。
(2)了解血清甲状腺激素高低的项目：
血清总T3(TT3)测定，血清总T4(TT4)测定，血清游离T3(FT3)测定，血清游离T4(FT4)测定，血清反T3(rT3)测定。
(3)了解垂体--甲状腺轴调节的项目：
甲状腺吸131碘率及甲状腺抑制试验(包括T3抑制试验和甲状腺片抑制试验)，血清超敏促甲状腺激素测定(S-TSH)，促甲状腺激素释放激素兴奋试验(TRH兴奋试验)。
(4)了解甲状腺肿大情况的项目：
甲状腺B型超声检查，甲状腺放射性核素显影检查等。
(5)甲状腺免疫学检查：
促甲状腺受体抗体的测定，如甲状腺刺激性免疫球蛋白测定(TRAb)等;甲状腺球蛋白抗体测定(TGAb);甲状腺微粒体抗体(TMAb)或抗甲状腺过氧化物抗体(TPOAb)测定。
(6)了解甲状腺病变性质的项目
(7)检查电解质情况