对于大家来说也是知道甲亢是有由于身体的甲状腺功能亢进引起的，其中最明显的症状就是出现甲状腺肿大，很多的患者可能就是认为身体只是出现一些肿大其他的并没有什么。就不去积极的进行治疗，这样的其实问题是很大的只是很多的患者不是很了解。那么，甲亢引起的甲状腺肿大有什么危害?我们一起来看看吧。
目录
1甲亢治疗费用要多少
治疗甲亢所需要的费用和很多因素有关系，患者应该从多方面进行考虑，治疗费用和患者的病情也有关系。在早期治疗难度比较小，所以花费的费用也是相对比较小的。但是现在很多人患上以后不敢去医院进行检查治疗，导致自己的病情越来越严重，使得这种疾病不仅给自己带来更多的危害，还增加了治疗难度，这种疾病的治疗费用也会随之增加。
甲亢的治疗费用还跟患者选择的医院有关系。现在对于这种疾病还没有一个准确的价格定位，而每个医院所要求的治疗费用也是不一样的，但是患者一定要去正规的医院进行治疗，只有正规的医院才能展开全面的治疗，让患者早日恢复健康。
甲亢的治疗还跟患者所选择的治疗方法有关系。比较先进的治疗技术当然费用要高一点，但是这些方法减少了反复发作的可能性，对患者的身体健康有好处。
甲亢治疗需要多久可以治愈也要因人而异，患者的病情的轻重以及个人的体质都会对这种疾病的治疗时间有影响，而且患者所选用的治疗方法对这种疾病也是有影响的。为了让患者尽快恢复健康，患者一定要到正规的医院选择科学的治疗方法，而且容易反复发作，患者一定要坚持治疗，不能放弃。而且在早期的治疗难度还是比较小的，所以大家一定要了解的早期症状，争取在早期及时的治疗这种疾病。
2甲亢引起的甲状腺肿大有什么危害
一、甲亢对人体的心血管系统、消化系统、运动系统、生殖系统等多方面产生不良影响。
1、运动系统：主要表现为肌肉软弱无力，少数可见甲亢性肌病。
2、心血管系统：诉心悸、气促、稍活动即明显加剧。常有心动过速(多系窦性)、心律失常、心脏肥大、扩大和充血性心力衰竭以及重者有心律不齐，心脏扩大，心力衰竭等严重表现，也有发生突发心室颤动的报道。
3、生殖系统：女性月经减少，周期延长甚至闭经，但部分患者能妊娠、生育，男性多阳痿。
4、消化系统：食欲亢进，体重却明显下降，两者伴随常提示本病或糖尿病的可能。过多甲状腺激素可兴奋肠蠕动以致大便次数增多。
二、甲状腺危象：快速且剧烈，患者体温会超过39度且伴随脉搏跳动急促、恶心、腹泻或肝肿大、黄疸、烦躁不安、全身颤抖等现象，若无适当的救护，患者将会发生精神错乱、昏迷、心律不整或心衰竭而死亡。因此，一旦发现甲亢症患者出现上述症状时，应马上为病人冰敷降温、服用抗甲状腺剂，并送医。这是甲亢的危害 比较典型的一种。
三、长期服用抗甲状腺剂时，会并发腮腺炎、发烧或关节痛等毛病，这也是甲亢的危害的一种表现。
四、1、甲亢会导致肌无力、肌肉萎缩等并发症。
2、甲亢会引起女性月经紊乱、闭经等表现。
3、甲亢会导致肝脏功能受损、肝细胞坏死变性、转氨酶升高、肝肿大、胆汁淤积性黄疸、胃肠功能紊乱、极度消瘦等并发症。
4、甲亢症状对造血系统的损害：甲亢会导致白细胞减少、贫血、血小板减少。
3甲亢的误诊主要有哪些
1、心脏病：部分甲亢患者有类似心脏病的表现，如心跳不规律、心跳加快，所以常被误诊为心肌炎、风湿性心脏病、冠心病等。
2、腹泻：一名70多岁的甲亢患者，给专家留下了很深的印象。他说，他患结肠炎20多年了，但到医院会诊后，发现困扰他的根本不是结肠炎，而是甲亢。一些甲亢病人，由于甲状腺功能增强，加快了肠道蠕动，致使排便次数增多，患者感觉就是经常拉肚子。
3、精神疾病：甲状腺素掌管着中枢神经，甲状腺素分泌过多，中枢神经过于兴奋，患者就表现为情绪激动、易怒、坐卧不安、失眠、烦躁等。
4、月经不调：有些患者生殖系统会受到影响，表现为女性月经量减少，周期延长甚至闭经。
有些患者生殖系统会受到影响，表现为女性月经量减少
5、眼病：甲亢病人多数会出现轻重不一的眼球外突症状，大多数人先去眼科就诊，所以易被误诊为角膜炎或眼眶后部肿瘤。
4甲亢的症状
甲亢的临床表现包括甲状腺肿大、性情急躁、容易激动、失眠、两手颤动、怕热、多汗、皮肤潮湿，食欲亢进但却消瘦、体重减轻、心悸、脉快有力(脉率常在每分钟100次以上，休息及睡眠时仍快)、脉压增大(主要由于收缩压升高)、内分泌紊乱(如月经失调)以及无力、易疲劳、出现肢体近端肌萎缩等。其中脉率增快及脉压增大尤为重要，常可作为判断病情程度和治疗效果的重要标志。
1、临床症状
甲亢可发生于任何年龄，大多数年龄在20～40岁，一般女性比男性发病率高，约为4∶1，但是地方性甲状腺肿流行区，则女性稍多于男性，约为4∶3。青年女性常可出现青春期甲亢，症状较轻，有的人未经治疗，而在青春期过后也可自愈。
老年病人较年轻者更易见“隐匿性”或“淡漠型”甲亢，其神经过敏和情绪症状较轻，突眼发生率也较少，甲亢时多系统受累，临床表现多变，20～40岁中青年发病较常见，但近年来老年甲亢不断增多，起病较慢，多有精神创伤史和家族史，发病后病程迁延，数年不愈，复发率高，并可发生多种并发症。
(1)能量代谢与糖，蛋白质及脂肪代谢异常：甲亢时基础代谢率(BMR)增高，可烦热，潮汗，体重减轻，工作效率低，肌肉消瘦，乏力，易疲劳，蛋白质代谢负平衡，胆固醇下降或正常，皮下脂肪消失，脂肪代谢加速，肝糖原与肌糖原分解增加，糖原异生增快，血糖可升高或出现餐后高血糖，糖代谢异常重者可发生糖尿病。
(2)水盐代谢与维生素代谢紊乱：甲状腺激素可促进利尿，排钾与排镁，故甲亢时易发生低钾性周期麻痹与低镁血症，钙与磷运转加速，常有高尿钙与高尿磷和高尿镁;久之，可发生骨质脱钙与骨质疏松，当有低血钙发生后患者又摄钙不足，少数病人可发生继发性甲状旁腺功能亢进症，同时由于甲亢时吸收差，代谢快，消耗多，可发生维生素B1，C，D等多种维生素缺乏症及微量元素缺少症。
(3)皮肤肌肉代谢异常症状：蛋白质呈负代谢平衡，肌酸负平衡，负氮平衡，ATP减少，磷酸肌酸减少，易发生甲亢性肌病，眼肌无力，重症肌无力，或经常性软瘫，皮肤发生黏液性水肿，多见于眼睑与胫骨前，指甲变软或发生变形与感染。
(4)心血管系统症状：甲状腺激素兴奋心肌交感神经，增强儿茶酚胺作用，出现心动过速，心律失常，心音增强，脉压加大，甚至心脏扩大，心尖部收缩期杂音，老年人易发生心房纤颤，心绞痛甚至甲亢性心脏病与冠心病同时发生，以致心力衰竭。
(5)精神与神经系统症状：甲状腺激素可兴奋神经肌肉，易产生精神紧张，急躁，激动，失眠，头晕，多虑，易怒，多言，手抖，反射亢进，严重时可发生甲亢性精神病与自主神经功能紊乱。
(6)消化系统症状：甲状腺激素可增加肠蠕动，发生易饥饿，食欲亢进，大便次数增多，消化不良性腹泻，营养与吸收不良，严重时可出现低蛋白血症及腹水，呈恶病质状态而卧床不起，老年人多见。
(7)内分泌与生殖系统症状：甲亢时内分泌系统功能可有紊乱，最常见的是性腺功能受累，女性闭经和月经不调，男性阳痿，但女性妊娠不受影响，分娩时应注意防止发生甲亢危象和心力衰竭。
(8)甲状腺肿大：一般呈对称性，少部分呈非对称性肿大，分Ⅰ°，Ⅱ°，Ⅲ°增大，多数呈弥漫性肿大，常有血管杂音及震颤，甲状腺也可不增大，或甲状腺有囊性，结节性肿大，但甲亢症状并不减少。
(9)突眼：眼球突出超出16mm为突眼，一般有良性突眼与恶性突眼(浸润性突眼)之分，前者多见，过去有人认为突眼系由于垂体分泌致突眼物质所致，目前则认为突眼是自身免疫因素所致，即：
①甲状腺球蛋白与抗甲状腺球蛋白复合物沉积在眼肌细胞膜而引起水肿和淋巴细胞浸润，眼外肌肥大，致突眼和球外肌麻痹。
②球后脂肪及结缔组织细胞发生免疫反应，严重时上下睑不能闭合，眼球调节作用差，辐辏反射失调，交感神经活动亢进使上睑退缩，眼裂增宽与凝视，恶性突眼时眼压升高，可发生角膜溃疡，穿孔，结膜充血，水肿甚至失明。
(10)局限性黏液性水肿：多在胫骨前发生对称性的浸润性皮肤病变，还可发生在手指，掌背及踝关节等部位，皮肤增厚，变韧，出现大小不等的棕红色斑块状皮肤结节，凹凸不平，面积逐渐扩大融合，形似象皮腿，此种病人LATS，LATS-P，TGA，TPOA多呈阳性。
(11)淡漠型甲亢：与一般典型甲亢症状相反，情绪淡漠，不易激动，特点为：
①老年女性多于男性。
②发呆，嗜睡，抑郁。
③消瘦，乏力，面容憔悴早老。
④皮肤干燥，粗糙而少汗。
⑤眼睑水肿下垂，但明显突眼较少见。
⑥甲状腺呈结节性或腺瘤性或囊腺瘤性变化较多。
⑦肌肉萎缩，身材瘦小且多恶病质状态。
⑧心律失常者多，有心房纤颤或窦性心律不齐，一般心率为90～120次/min，伴心脏扩大，供血不足或慢性心力衰竭。
⑨病情较重而表现不典型，易误诊而得不到恰当治疗，可发生甲亢危象。
⑩多并发贫血，胃病，高血压，高血脂，高黏血症及免疫功能紊乱等症。
(12)T3型甲亢：1957年提出，本型甲亢是指临床表现甲亢，而血清T4，FT4，TSH，131Ⅰ，PBI水平均属正常，仅T3，FT3升高，多见于甲亢发病前奏，复发型甲亢，缺碘地区甲亢及治疗中的反应，还可见于弥漫性甲肿，结节性甲肿或甲状腺腺瘤性甲亢，T3型甲亢不被外源性T3抑制。
(13)T4型甲亢：临床有甲亢表现，而血清T3，FT3，TSH，PBI及131Ⅰ摄取正常，T4，FT4升高，多见于Graves病及结节性甲肿，一般营养差，有用药史，碘负荷后T4合成增多，或周围组织有T4脱碘障碍，使T3减少，rT3增多。
(14)T4，T3及TBG异常的甲亢：Graves病可伴有TBG升高，多为家族性或与基因遗传有关，因TBG合成增多或降解缓慢所致，TBG增多还可与用药有关，如奋乃静，雌激素等，某些疾病如骨髓瘤，传染性肝炎，结缔组织病及卟啉病等皆可使TBG升高，T3，T4，T3/T4升高时其TBG值可有升高，也可降低，使甲状腺激素谱发生变化。T3甲亢约占12%，T4甲亢约占3.5%，而典型甲亢约占84.5%，TBG缺乏多为先天性家族性低TBG血症，也可因感染，手术应激，肾病综合征，应用雄激素，糖皮质激素及苯妥英钠等引起低TBG血症。
(15)家族性甲肿伴甲亢：家族中成员有2位以上发病，可为同辈或上，下辈亲属，多有家族遗传性，也可因环境因素或免疫因素所致，其甲状腺功能多为甲亢，也可正常水平。
(16)复发性甲亢：临床上所见甲亢，一般疗程为2～3年，大多可痊愈，而少数患者可呈复发型，即数年复发1次，最长病程为近30年，本型患者多不愿手术及131Ⅰ放疗，而与患者自己用药史有关，即治疗半年～1年自行停药，复发时再来诊。复发性甲亢可以考虑碘131治疗。
(17)甲亢妊娠：甲亢时月经紊乱或闭经，但可妊娠，妊娠可加重甲亢病情，因此对母婴均不利，故病情属中重型甲亢者应尽量避免妊娠。轻型甲亢可带少量药物继续妊娠，由于胎儿12周后其甲状腺逐渐发育，具有吸碘功能与合成激素功能，对TSH有反应功能，故应禁用131Ⅰ或125Ⅰ的诊断与治疗，应用小量抗甲状腺药物，不宜做手术治疗，分娩时应警惕甲亢危象的发生，产后可以在医师指导下服用少量药物下进行哺乳。
(18)碘甲亢型：1821年Coindet发现地方性甲状腺肿流行区常有心动过速，体重下降，食欲亢进，失眠，震颤等症甲亢患者。1900年Breuer称为碘甲亢，即Job-Basedow病。1928年 Kinball报告美国地方性甲状腺肿流行区应用碘盐预防后有近4%发生碘甲亢。我国于1976～1979年在1.15万例中发生碘甲亢403例，占3.5%，女男比为6.3∶1，年龄9～66岁，平均甲状腺肿病程10.9年，多在Ⅱ°以上，可为结节型，或混合型，本型早称医源性甲亢，即甲肿患者服用甲状腺片或L-T4片时间过长，剂量过大，在沿海地区食用海带，紫菜，带鱼等含碘物质过多所致，本型治疗在停药后可恢复正常或避免食用含碘较多的海带等，也可恢复正常。
1、高代谢的临床表现。
2、甲状腺弥漫性肿大。
3、实验室检查：血清促甲状腺激素(TSH)降低，血清总甲状腺素(TT4)，总三碘甲腺原氨酸(TT3)，血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)和血清游离甲状腺素(FT4)均可增高，Graves病的诊断即可成立，甲状腺刺激抗体(TS-Ab)阳性或TSH受体抗体(TR-Ab)阳性，可进一步证实本病为自身免疫性甲状腺亢进症(Graves病)，因Graves病是自身免疫性甲状腺病的一种，所以也可同时出现甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)阳性，甲状腺球蛋白抗体(TG-Ab)阳性。
少数患者TSH降低，FT4正常，但是血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)增高，可以诊断为T3型甲亢，总甲状腺素(TT4)和总三碘甲腺原氨酸(TT3)由于受到甲状腺激素结合球蛋白水平的影响，在诊断甲亢中的意义次于FT4和FT3。
131碘摄取率：24h摄取率增加，摄取高峰提前。
临床表现：甲亢是全身性疾病，全身各个系统均可有异常，以毒性弥漫性甲状腺肿为例，特征性的临床表现,概括起来有三方面：
①代谢增加及交感神经高度兴奋的表现，病人常有多食，易饿，消瘦，无力，怕热，多汗，皮肤潮湿，也可有发热，腹泻，容易激动，好动，失眠，心跳增快，严重时心律不规则，心脏增大，甚至心功能衰竭。
②甲状腺为程度不等的弥漫性对称肿大，肿大程度与病情不一定平行，由于腺体中血管扩张和血流加快,在肿大的甲状腺上可听到杂音,或可以摸到如猫喘一样的颤动。
③眼部改变，由于交感神经过度兴奋，可表现眼裂变大，眼睑后缩，眨眼减少，呈现凝视状态或惊吓表情，有的病人由于眼部肌肉受侵犯，眼球活动受限制，产生视物成双的复视现象或眼结膜，角膜水肿,也可破溃，病人常有眼球突出，眼部病变严重的可有视神经乳头和(或)视网膜水肿，出血，视神经受到损害可引起视力减退，甚至失明。
也有少数病人的表现与上述不完全相同，一些年龄较大的患者，只有少数症状或体征，或者只突出表现某一系统的症状，如消瘦明显或心律不规则;有些患者衰弱，乏力，倦怠，精神淡漠;有的表现精神失常;也可见到以肢体颤抖或以反复发生的肢体力弱或瘫痪前来就诊的，检查时有的患者并非甲状腺弥漫性肿大，而是一侧或是一侧的一部分肿大，极少数病人可伴有小腿前的限局性粘液性水肿，表现于手脚末端的甲状腺肢病或男性乳房增生等。
甲亢时，甲状腺分泌过多的甲状腺激素(T4及T3)，血中与甲状腺蛋白结合的总T4及T3和不结合的游离T4及游离T3均增高;甲状腺摄取放射性131碘的能力也增强;由于血中甲状腺激素增多，抑制了垂体促甲状腺激素的分泌，因此促甲状腺激素减少，在用促甲状腺激素释放激素刺激后促甲状腺激素也很少增加。对于临床表现不够典型的病人，实验检查是重要的，若血中结合甲状腺激素的蛋白正常，则对甲状腺激素结合没有异常影响，测血中总T4及总T3能够反映病情,直接测量游离 T4，游离T3固然好，但方法复杂，为了消除蛋白对测定的影响，测总T4，T3的同时，常同时测T3树脂摄取试验,用它与总T4，T3做数学相乘计算出游离指数，可较真实反映激素分泌情况。基础代谢率测定，所需设备简单，方便，若操作正确，对诊断，估计病情，观察疗效等均有帮助，但本法缺乏特异性。
甲亢妊娠：甲亢对妊娠不利，抗甲状腺药可以通过胎盘，并可能引起流产，早产及胎死宫内等，妊娠以后，甲亢症状可能加重，甲亢妊娠时，胎儿的存留及人工流产问题，要根据具体情况谨慎决定。
2、甲状腺功能亢进症的分类
(1)甲状腺性甲亢：甲状腺自身功能亢进，激素的合成分泌增多。
①弥漫性甲状腺肿伴甲亢：又称毒性弥漫性甲状腺肿，突眼性甲状腺肿，Graves病，Basedow病等，此型在甲亢中最常见，约占90%，主要因自身免疫机制所致，患者体内常可检出甲状腺刺激激素(TSH)受体抗体(TRAb)，临床上常有高代谢征群，突眼症，甲状腺弥漫性肿大等典型症状。
②多结节性甲状腺肿伴甲亢：又称毒性多结节性甲状腺肿，Plummer病，此型病因不明，常见于患甲状腺结节已多年的病人，中老年多见，起病缓慢，症状轻微，突眼少见，甲状腺核素显像可见甲状腺吸收131碘呈轻度弥漫性增高，但有散在的结节性浓集，TSH或外源性甲状腺激素不能改变其吸碘功能。
③自主性高功能性甲状腺腺瘤或结节：此型病因不明，绝大多数患者呈单发性腺瘤，偶尔也可呈多发性结节，多见于中年女性，起病缓慢，症状轻微，无突眼，以T3型甲亢较多，甲状腺核素显像可见甲状腺呈单发性“热结节”(结节处131碘浓集)，偶尔也可呈多发性“热结节”，而其余腺组织吸碘功能降低或消失;这种结节不接受TSH调节，故称自主性高功能性者。
④新生儿甲亢：患甲亢的孕妇所分娩的婴儿可罹患甲亢，其发生率与母亲体内的TRAb浓度密切相关，因为TRAb可经胎盘使胎儿发生甲亢，但患儿的甲亢在出生后1～3个月常可自行缓解，极少数患儿的母亲并无甲亢史，这可能与患儿自身的免疫失常有关。
⑤碘源性甲亢(简称碘甲亢)：由于长期过量摄碘所致，多见于地方性甲状腺肿地区，偶见于非地方性多结节性甲状腺肿地区，长期服用含碘药物如胺碘酮(乙胺碘呋酮)也是此病常见的原因，此病患者的甲状腺可能原来已有缺陷，过量摄碘只是诱因，临床上甲亢症状轻微，突眼少见，甲状腺常见结节(见其他类型的甲亢·碘源性甲亢)。
⑥原发性甲状腺癌引起甲亢：某些原发性甲状腺癌能分泌大量甲状腺素，从而导致甲亢。
(2)继发性甲亢：各种原因导致血中TSH浓度增加，进而引起甲亢。
①垂体性甲亢：由于垂体瘤分泌大量TSH所致，极其罕见，不少患者同时有高泌乳素血症或肢端肥大症。
②异位TSH分泌综合征：极罕见，偶见于患绒毛膜上皮癌(简称绒癌)或葡萄胎的女性，或患睾丸绒毛癌的男性;有时支气管癌，消化道癌症也可引起，因为上述癌组织均能分泌TSH样物质，因而导致甲亢。
(3)异源性甲亢：机体其他部位有分泌甲状腺激素的组织，而甲状腺本身无病变。
①卵巢甲状腺肿所致甲亢：某些卵巢畸胎瘤以甲状腺组织为主或全部由甲状腺组织构成时，称为卵巢甲状腺肿，当卵巢甲状腺肿分泌过多激素时可引起甲亢，但极少见，严格地说此病应称为异位甲状腺激素分泌过多症。
②甲状腺转移性肿瘤引起的甲亢。
(4)药物诱导的甲亢：
①甲状腺素(人为性)：由于服用过多甲状腺激素所致，但甲状腺本身功能无异常。
②碘甲亢：见于长期服用含碘药物如胺碘酮(乙胺碘呋酮)的患者。
(5)甲状腺炎伴甲亢：在亚急性甲状腺炎初期，慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎)，放射性碘治疗后等情况下，因甲状腺滤泡被破坏，甲状腺激素溢出至血循环中，可引起甲亢症状，但腺体功能不高，甚至可低于正常，有时也可在桥本甲状腺炎的同时伴发Graves病，称桥本甲亢(Hashimotos toxiccosis)，但这种甲亢大多属暂时性的，后期可转化为甲状腺功能减退，严格说来，上述情况不能归类于甲亢症，但通常因有一过性甲亢症状而归入本症。
上述各类甲亢中，以Graves病最为常见。
3、毒性弥漫性甲状腺肿伴甲亢
毒性弥漫性甲状腺肿伴甲亢又称突眼性甲状腺肿，占全部甲亢的90%，本病是一种自身免疫性甲状腺疾病(AITD)，其特征是在血清中存在能与甲状腺组织起反应的自身抗体，临床表现为一种多系统的综合征，包括：高代谢征群，弥漫性甲状腺肿，突眼症等，由于1835年和1840年Graves及Von Basedow最早对此病作了较为详细的描述，故又称为Graves病，Basedow病。
5甲亢的病因
近年来研究发现Graves病的发病主要与自身免疫有关，其他病变引起的甲亢在发病上各有特点或仍有不清之处，现分述如下：
免疫因素(30%)：
1956年 Adams等发现长效甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近，它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG)，是一种针对甲状腺的自身抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60%～90%LATS增多，此后又发现LATS-P物质，也是一种IgG，只兴奋人的甲状腺组织，又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI)，甲亢患者90%以上为阳性。
1、甲亢发病免疫机制的直接证据有：
(1)在体液免疫方面，已知有多种抗甲状腺细胞成分的抗体，如针对TSH受体的甲状腺刺激性抗体(TISI)，或TSH受体抗体(TRAb)，它能与TSH受体或其相关组织结合，进一步激活cAMP，加强甲状腺功能。这种抗体可通过胎盘组织，引起新生儿甲亢，或甲亢治疗后不彻底，抗体持续阳性，导致甲亢复发。
(2)细胞免疫方面，证实这些抗体系由于B淋巴细胞产生。甲亢患者血中有针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞存在，甲亢时淋巴细胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可产生LATS，PHA兴奋T淋巴细胞后再刺激B淋巴细胞，从而产生能兴奋甲状腺作用的免疫球蛋白，如TSI等，而引发甲亢。器官特异性自身免疫疾病都是由于抑制性T淋巴细胞(Ts)功能缺陷引起免疫调节障碍所致。因此，免疫反应是涉及T与B淋巴细胞及吞噬细胞相互作用的复杂结果。现认为主要与基因缺陷有关的抑制性T淋巴细胞功能降低有关，Ts功能缺陷可导致T细胞致敏，使B细胞产生TRAb而引起甲亢。
2、间接证据有：
(1)甲状腺及眼球后有大量淋巴细胞及浆细胞浸润。
(2)外周血循环中淋巴细胞数增多，可伴发淋巴结，肝与脾的网状内皮组织增生。
(3)患者与其亲属同时或先后可发生其他一些自身免疫性疾病。
(4)患者及其亲属中的血液抗甲状腺抗体，TRAb及抗胃壁细胞抗体与抗心肌抗体等阳性。
(5)甲状腺内与血液中有IgG，IgA及IgM升高。
Graves病的诱发始动原因目前认为系由于患者Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷，当有外来精神创伤等因素时，或有感染因素时，体内免疫遭破坏，“禁株”细胞失控，产生TSI的B淋巴细胞增生，功能变异，在Ts细胞的作用下分泌大量的TSI自身抗体而致病。有精神创伤与家族史者发病较多，为诱发因素。近年来发现，白种人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍，亚洲日本人HLA-BW35增高，国外华人HIA-BW46阳性易感性增高，B13，B40更明显，这些都引起了注意。
遗传因素(20%)：
临床上发现家族性Graves病不少见，同卵双胎先后患Graves病的可达30%～60%，异卵仅为3%～9%，家族史调查除患甲亢外，还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等，或家族亲属中TSI阳性。这说明Graves病有家族遗传倾向，这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传，或常染色体显性遗传，或为多基因遗传。
其他发病原因(10%)：
(1)功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤，过去认为本病多不属于自身免疫性疾病，因血中未检出IgG，TSI，IATS等免疫佐证。1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体，阳性率为16.9%(62/383)，多结节阳性率为54.7%(104/190)，这些结节中增生的甲状腺组织不受TSI调节，成为自主功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤。目前认为甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认为系由于肿瘤基因所致。
(2)垂体瘤分泌TSH增加，引起垂体性甲亢，如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。
(3)亚急性甲状腺炎，慢性淋巴细胞性甲状腺炎，无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。
(4)外源性碘增多引起甲亢，称为碘甲亢。如甲状腺肿病人服碘过多，服用甲状腺片或左甲状腺素钠(L-T4)过多均可引起甲亢，少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。
(5)异位内分泌肿瘤可致甲亢，如卵巢肿瘤，绒癌，消化系统肿瘤，呼吸系统肿瘤及乳腺癌等分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢。
(6)Albright综合征在临床上表现为多发性骨纤维结构不良，皮肤色素沉着，血中AKP升高，可伴发甲亢。
(7)家族性高球蛋白血症(TBG)可致甲亢，本病可因家族性有遗传基因缺陷或与用药有关。
