肾源性高血压治疗方法有哪些

一提起肾源性高血压疾病，我相信很多人都比较迷惑，对这个疾病了解的人几乎不多，关键是肾源性高血压疾病不是普通的高血压疾病，很多人得了这个疾病后还不放在心上，以为不过就是普通的高血压疾病，其实不是这样的，如果肾源性高血压加重过程中，那么一些慢性的肾脏疾病就会发生，而肾源性高血压该如何来治疗呢?下面我们就来看看。

目录 肾血管性高血压有哪些症状 肾源性高血压治疗方法有哪些 肾血管性高血压是怎么回事 肾血管性高血压的检查项目有哪些 肾血管性高血压会引发什么疾病

1肾血管性高血压有哪些症状

　　1、高血压

　　发生于年轻人的高血压、老年人的突发性高血压。常伴有剧烈的头痛、头晕、恶心、呕吐、视力模糊等症状，严重时可发生抽搐、甚至昏迷，一般降压药物治疗无效。高血压表现为发展快、病程短，多呈持续性，舒张压明显升高，一般>15.96 kPa(120mmHg)。

　　2.腹部血管杂音

　　有2/3的病人可在上腹部或背部听到血管收缩期杂音或伴有轻度震颤。

　　3.可有间歇性跛行

　　腰痛、臀部放射痛等下肢供血不足的现象。

　　4.肾动脉有栓塞时可有腹痛

　　发热、血象升高的情况。

　　5.肾功能受损者可出现血尿及蛋白尿。

　　6.眼底改变呈现高血压的眼底表

　　原发性肾动脉疾病常累及大的肾动脉，而继发疾病以小血管与肾内血管病为特征。根据病史、临床表现特征、实验室及影像学检查的结果，对肾血管高血压的诊断，应从肾动脉狭窄的程度，肾功能意义及血流动力学三个方面加以综合判定，方能明确诊断。

　　7.肾动脉狭窄的程度

　　肾动脉狭窄与肾血管性高血压的概念不同，肾动脉狭窄并不意味着就是肾血管性高血压，肾动脉狭窄较肾血管性高血压更为常见。关于肾动脉狭窄程度的分类，国际上尚无统一的标准，一般病理分为4级，狭窄<25%，属轻度;狭窄25%～50%，属中度;狭窄50%～75%，属重度;狭窄>75%属极重度。临床分为3级，狭窄<50%，属轻度;狭窄50%～75%，属中度;狭窄>75%，属重度。早在1964年Holly等通过临床病理对比研究，对256例血压正常者(平均年龄58岁)尸检发现，肾动脉呈中度或重度狭窄者占49%。Dustan经血管造影发现，肾动脉狭窄>50%者60例，其中39例(65%)血压正常。有人对304例血压正常者分析，其中98(32%)例显示肾动脉阻塞。目前关于肾动脉狭窄达到什么程度才会引起肾血管性高血压，在国际上尚无统一诊断标准。各国学者报道也不同，包括狭窄≥50%，狭窄≥60%，狭窄≥70%，狭窄>75%共四种诊断标准，一般学者公认，肾动脉狭窄<50%，没有血流动力学意义，狭窄50%～60%，由于狭窄区血流速度加快的代偿，肾血流量无明显改变，一般不会导致肾血管性高血压。肾动脉狭窄的判定以目测法为准，如狭窄60%或70%往往难以准确判定。大多数学者认为，狭窄≥70%，肾血流量下降，引起肾缺血才能发生肾血管性高血压。副肾动脉至少占15%，大多数为1支，也有2支者，若肾动脉正常，其副肾动脉明显狭窄，可引起肾血管性高血压。

　　8.肾功能意义

　　单纯肾动脉狭窄不一定引起肾血管性高血压。有的肾动脉阻塞，但血压不高，可能与肾脏侧支循环形成有关。当肾动脉狭窄发展到一定程度，导致肾缺血及肾素-血管紧张素系统活性增强，才能发生肾血管性高血压。在20世纪80年代，主要以血管造影与RVRR综合分析，对诊断及估计介入或手术疗效很有价值。但此法属有创性，即或用卡托普利激发试验，敏感性增高，但仍有假阴性率，故目前临床应用较少，仅在肾动脉阻塞伴肾萎缩者，是否有肾切除指征时，才做分侧肾静脉肾素活性测定。一般采用肾γ照像及卡托普利试验来判定肾动脉狭窄有否功能意义，并估计介入或手术疗效。

　　9.血流动力学的诊断价值

　　血管造影对肾动脉狭窄的诊断为“金标准”，但对狭窄50%～60%或狭窄60%～70%之间难以准确判定。Nahman等通过肾动脉狭窄远、近端收缩压差研究发现，收缩压差与狭窄程度、肾功能、高血压之间相关性良好;休息收缩压差与注入硝酸甘油0.3mg后收缩压差具有相关性。肾动脉狭窄50%时，收缩压差为22mmHg，肾动脉狭窄面积<60%时，收缩压差<30mmHg，没有功能意义。有人提出至少>70%，收缩压差>30mmHg，反映肾动脉狭窄具有功能意义，才能引起肾血管性高血压。Selkurt等研究，当收缩压差约40mmHg，肾血浆流量与肾小球滤过率开始下降，注入硝酸甘油后收缩压差可增大约10mmHg。但有的患者，肾动脉呈重度狭窄伴肾萎缩者，其收缩压差<30mmHg，由弓形与小叶间动脉硬化，周围阻力增高所致，即或注入硝酸甘油，收缩压差变化不明显。

　　10.缺血性肾病

　　肾血管性高血压与缺血性肾病二者有着密切的关系，缺血性肾病是由于肾动脉狭窄或闭塞引起肾缺血及排泄功能障碍所致。缺血性肾脏综合征，包括急性肾功能衰竭及难以解释的慢性或进行性尿毒症。可发生在服用ACEI后1～14天;或急性缺血性肾病也可在服用利尿剂或其他抗高血压药物。

2肾源性高血压治疗方法有哪些

　　1.控制饮食

　　低盐饮食：每日摄盐6g以下;大量蛋白尿(>1g/d)及肾功能不全者，宜优质低蛋白饮食，即选择高生物价蛋白，蛋白量控制在0.3～0.6g/kg体重。

　　2.病因治疗

　　根据原发肾脏疾病进行病因治疗是根本。

　　3.对症治疗

　　控制血压。根据最新2013欧洲高血压指南，肾实质性高血压患者目标血压<140/90mmHg，合并蛋白尿的糖尿病患者目标血压<140/85mmHg。各类抗高血压药物均可用于肾实质性高血压患者，且大多数需多种药物联合治疗才能达标。

　　(1)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)抑制剂 包括血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管经张素II受体拮抗剂(ARB)，通过降压与抑制RAS，是目前证据最多的延缓肾脏病发展的降压药物，而成为首选。除了ACEI和ARB外，近年还出现了两类阻断RAAS的新药：肾素抑制剂阿利吉仑和醛固酮受体拮抗剂螺内酯和依普利酮均能降压，降尿蛋白，保护肾脏。

　　(2)钙通道拮抗剂(CCB) 具有良好的降压疗效，近年许多临床循证医学试验均已证实，只要能充分降压，即能改善肾小球内“三高”，对病肾肯定有益，最终降低心血管的危险性。

　　近年又问世一些能阻断T型通道的新型双氢吡啶类CCB，如同时阻断T、L及N型钙通道的贝尼地平，同时阻断T及L钙通道的马尼地平、依福地平及尼伐地平。T型钙通道在入球及出球小动脉壁上同时分布，扩张入、出球小动脉作用相同，不会增加肾小球内“三高”，在治疗肾实质性高血压上更有优势。

　　(3)其他降压药物 其他降压药物如利尿剂、β受体阻滞剂及α受体阻滞剂等，都具有血压依赖性肾脏保护作用，一般仅作为降压药物与前述药物联合治疗。

　　(4)降压药物的联合应用 肾实质性高血压常需3～4种降压药联用才能降达目标值，首选ACEI或ARB联合小剂量利尿剂。如血压未达标可再联合CCB、β受体阻滞剂或α受体阻滞剂等。当eGFR<30ml/min或有大量蛋白尿时，宜选用袢利尿药。近年来出现的单片复方固定制剂在联合治疗中越来越受到重视。降压治疗中，应注意监测肾功能，并进行药物剂量相应调整。

　　4.肾功衰竭经药物治疗无效者

　　常需血液透析，透析时不需停用降压药。

3肾血管性高血压是怎么回事

　　1、在我国占第1位的是多发性大动脉炎

　　(aorto-arteritis，AA)，可能是一种由感染因素激发的自身免疫性疾病，主要累及动脉中层，外膜及内膜也受侵犯。

　　2、动脉粥样硬化症

　　(atherosclerosis，AS)是全身性疾病，多见50岁以上，常累及肾动脉的起始部，在西方国家AS是最常见病因，占60%～70%。国内发病率有上升趋势。

　　3、动脉肌纤维性结构发育不良

　　(fibromuscular dysplasia，FMD)或肌纤维增生不良(fibromuscular hyperplasia)，是胚胎性病毒感染(风疹)或先天性中膜肌细胞发育障碍，表现为动脉内膜或中层中心性或偏心纤维组织增生，病变多位于肾动脉的远端2/3，常同时有多发狭窄。多见于40岁以下的女性，常伴低血钾，国内占RVH中的第2位病因，约20%。

　　4、其他原因

　　如肾移植术后动脉吻合口狭窄、肾动脉损伤、肾动脉瘤、肾内或肾周病因的影响使肾动脉主干或分支狭窄、肾动静脉瘘(先天或后天性)发生窃血(分流)。以上原因导致肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统激活以及激肽释放酶-激肽-前列腺素系统(KKPS)拮抗RAAS系统减弱，同时可能有心房利钠素的共同作用而引起高血压。

　　1906年Janeway使狗的一侧肾动脉缩窄后产生高血压持续105天，但未作进一步研究;直到1934年Goldblatt实验造成肾缺血性高血压的动物模型后，才重新引起人们的重视，从而奠定了肾血管性高血压的理论基础。

　　肾动脉缩窄发生高血压的机理尚未完全瞭解。一般认为肾血流量的减少导致肾缺是一个促进条件，但有人在狗肾动脉缩窄的前后，用肾血流量直接测定法发现在轻度或中度肾动脉缩窄引起的高血压时，肾血流量的减少仅为暂时性的。随着侧支循环的建立，肾血流量就可回到正常范围。有人使动物呼吸少氧的气体或用静脉血灌注肾脏也不产生高血压。因此，肾缺血、缺氧虽是促成肾血管性高血压的因素，但学有其他的条件存在。

　　有关肾血管性高血压的发病原理，文献中有多种论点。目前较为普遍公认的主要有下列三种：

　　1)、肾脏的升压体系—肾素、血管紧张素、醛固酮体系(renin-angiotensin-aldosterone system)，即RAA体系肾素是一种蛋白水解酶，具有不耐热和不可透析的特性。肾素本身不是加压素，必须与肝内产生的α2球蛋白(又称肾素激活素或高压素或高压素原，其中包含一种能被肾素作用的底物)相结合才发生效用。当肾素作用于肾素底物(renin substrate)的分子结构，使在第10及第11亮氨酸连接处断裂，释出十肽成为血管紧张素Ⅰ(angiotensin Ⅰ，AⅠ)。血管紧张素Ⅰ亦无升压作用。当它流径各脏器血管床时，特别在肺循环被转化酶在其分子结构第8～9位之间断裂，释出八肽，成为血管紧张素Ⅱ(AⅡ)。它是一种强有力的血管收缩剂。近来提出从血管紧张素Ⅱ再由氨基转肽酶去除第一位氨基酸释出一种七肽，称为血管紧张素(AⅢ)。此物刺激醛固酮的分泌作用比血管紧张素Ⅱ强数倍。血管紧张素Ⅱ～Ⅲ的作用：①直接使血管收缩;②经交感神经系统而间接收缩血管;③收缩输出小动脉而输入小动脉不收缩，从而增加肾小球压力，减少钠排出;④刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。血管紧张素Ⅱ和Ⅲ在血循环中的半衰期仅数分钟，降解后形成小分子的无活性产物氨基酸，二肽、三肽。因此，高血压的维持还要依靠肾上腺素和醛固酮的作用。

　　肾脏除产生肾素外，也产生高血压蛋白酶。后者有分解血管紧张素的作用。在正常情况下，两者保持平衡状态不引起高血压。如肾缺血，缺氧时，肾素的分泌增多，从而破坏了正常平衡，产生过多的血管紧张素而引起高血压。

　　实验证明，肾脏对醛固酮的分泌能起作用，血管紧张素Ⅱ和Ⅲ均可刺激醛固的分泌。这说明血管紧张素Ⅱ和Ⅲ所产生的高血压，一方面是使细动脉收缩，增加周围阻力;另一方面是通过醛固酮分泌的增加，促进钠和水的潴留，使细胞外液的容量增加，故而形成肾素-血管紧张素-醛固酮体系。

　　Vander(1984)对肾素-血管紧张素-醛固酮体系的作用了全面的阐明。

　　2)、肾脏调节高血压物质的体系 近期内，许多实验证明除上述肾素-血管紧张素-醛固酮体系外，尚发现有另一种调节血压的体系，即激肽释放酶-激肽-前列腺素体系(kallikreinkinin-prostaglandin system，KKP体系)。

　　肾脏的激肽释放酶-激肽系统(renal kallikrein-kinin system) 激肽系由肝脏的激肽原受到肾脏产生的激肽释放酶作用转变而来。肾脏的激肽释放酶90%以上分布于皮质，髓质占4.5%和乳头占4.1%，皮质中肾小球所含激肽的活性酶只占1.5%，而主要生成部位可能在肾小球旁体。激肽释放酶的活性越高，催化激肽原水解、生成激肽越多。另外，肾脏能分泌激肽水解酶，可以破坏所产生的激肽。

　　目前认为肾激肽有下列作用：

　　①促进小动脉舒张，使外周血管阻力下降;

　　②肾内小动脉舒张，肾血流量增加，改善肾皮质缺血;

　　③促进钠、水的排出，水的排出比钠为多，故尿渗压下降。水、钠排出增加导致血浆容量减少，使血液红细胞压积及血浆总蛋白浓度增加;

　　④由于血管外周围阻力下降及循环血量减少，可使血压下降，故有抗高血压的作用。

　　以上作用主要通过激肽促进前列腺素的生成所引起的，但其中也有一部分是激肽的直接作用。

　　肾脏的前列激素 目前已检测出的前列腺素有多种，而在肾髓质中可以分离出来的前列腺素三种，即PGE2、PGA2、PGF2α。前列腺素在肾皮质内含量很低，在髓质中以乳头的含量较高。在肾内PGE2的量较少，主要是PGA2和PGF2α。一般不能在细胞内贮存，一旦合成后即释放出来，通过肾内循环被运转到皮质发挥生理效益，另一部分PGE2、PGF2α经肾静脉进入体循环被肺组织破坏，而PGA2可以在体循环中存在。

　　肾前列腺素的作用：

　　①肾动脉内灌液PGE2可引起局部血管扩张，使肾血流量增加;

　　②前列腺素还可使肾血流重新分配，即使髓质血流下降和使皮内层血流量增加;

　　③PGE2和PGA2可引起肾入球动脉舒张，使近曲小管周围毛细血管压力上升，因而使近曲小管对水和盐的重吸收能力降低。

　　PGA2、PGE2可抑制肾小管细胞膜上的Na -K--ATP酶的活生，使细胞内Na 不易运转至肾小管周围液体中，影响了肾小管对钠和水的重吸收，从而出现利尿作用。PGE2还能抑制抗利尿激素而使尿量增加，促进钠、钾、水的排出。肾前列腺素还有拮抗儿茶酚胺的使用，但不能抑制儿茶酚胺的分泌。故激肽-前列腺素体系具有拮抗血管紧张素Ⅱ的不良作用。这是由于血管紧张素促使醛固酮分泌增高，后者可使前列腺素释放酶的分泌增加，从而加速前列腺素PGA2、PGE2的合成。

　　去肾性高血压(renoprival hypertension)去肾性高血压是指肾组织没有功能所产生的高血压而言，也可称为肾缺如性高血压或肾切除后高血压。肾脏除有抗高血压物质外，尚有调节体液、电解质的功能和排出体内升压因素的作用。临床所见高血压病人比正常人排出较多的水和钠，而水的排出量又相对较多，因而体内钠的比例反有增高。在另一方面，高血压的发生，一般见于体内水分增加，失水后可使血压下降，大量输液后血压升高，在尿毒症高血压病人中更为明显。这类病人对钠和水的潴留较为敏感，动物实验也证实类似现象。肾组织大量减少可使动物对高盐饮食很敏感;双肾切除后高盐摄入可以引起去肾性高血压。因此，肾组织完全丧失功能如同双肾切除一样，所发生的高血压显著与体液和钠盐平衡失调有关。此外，体内的升压物质因去肾后不能排出，积聚而使血压升高。

　　结合上述三种论点，对临床所见肾血管性高血压病例中出现三种类型的周围血管液肾素值问题可阐明如下。

　　1).高肾素型高血压即血管收缩性高血压。在动物实验中可以造成这样一种模型。缩窄一侧肾动脉，另一侧保持正常。肾动脉狭窄后肾内血供减少和肾内压降低促使肾素分泌增多，导致血管紧张素升高而产生高血压。对侧健肾因受高血压的冲击使其肾素分泌下降。患肾肾素的增设值超过健肾肾素的减少量，结果血浆内肾素值高于正常，形成高肾素型高血压。在治疗上可用抗肾素的药物。

　　2).低肾素型高血压即血容量性高血压。这种动物实验模型是缩窄一侧肾动物並切除对侧肾脏。由于只有孤立病肾，钠和水排出降低，钠潴留又使细胞外液量亦即血容量扩张，从而产生高血压。肾内压並不低于原有水平，因之肾素分泌也不增加。在血容量增加的条件下，血浆内肾素值则相应地低于正常，形成低肾素型高血压。在治疗上不用抗肾素的药物，而用利尿排钠的药物。

　　3).正常肾素型高血压即混合型高血压。原发性高血压中常见。这类病变的肾脏兼有排钠障碍和肾素分泌增加，即一方面血容量增加，一方面小动脉收缩加强，两者均可导致血压升高。血压升高和血容量增加又可抑制肾素分泌，最后达到平衡，即肾素张素、醛固酮的分泌均在正常范围之内。在治疗上需联合应用利尿排钠剂和抗肾素的药物。

4肾血管性高血压的检查项目有哪些

　　1.彩色多普勒超声

　　彩色多普勒超声作为简便价廉的肾动脉狭窄的筛选手段,是目前使用最多的无创性检查方法之一。彩色多普勒超声可能有9%的特异度，95%的敏感度，但此项技术的准确性严重依赖于操作者的耐心与经验，对于肥胖和腹部气体过多的患者检查困难。推荐用于肾动脉支架术后复查，在具有丰富检查经验的中心之外作为筛查和确诊肾动脉狭窄的手段还需谨慎。

　　2.磁共振血管成像

　　磁共振成像(MRA)采用三维对比成像的方法可较好地显示肾动脉的解剖结构，其敏感度为80%～100%，特异度 9%～99%，多采用相位对比法(PC)和时间飞跃法(TOF)。磁共振血管造影对肾动脉近端损害诊断效果较好，而对远端或肾副动脉常易漏诊。磁共振血管造影可不使用或少量使用专用对比剂，肾脏损害小可用于肾功能不全患者的诊断。

　　3.螺旋计算机断层扫描

　　螺旋计算机断层扫描造影(CTA)是一个可靠的检查手段，对肾动脉和肾副动脉显示效果好。其敏感度和特异度分别为 88%～96%、96%～100%，对腹主动脉和肾动脉钙化的定位和定量超过任何一种检查方法(包括肾动脉造影)。缺点：CTA所需要的对比剂量较大，为 130～150ml，扫描时要求注射时间达20～30s，而且肾动脉狭窄患者常存在潜在性肾衰的可能，导致对比剂肾病的风险存在。因静脉途径使用造影剂的肾毒性明显小于动脉途径，结合水化降低风险，可以广泛使用。

　　4.肾动脉血管造影

　　目前被认为是诊断RAS的金标准。造影指征：临床有肾血管性高血压、缺血性肾病、不稳定性心绞痛，三者之一存在加上以下任何一个条件：

　　(1)非侵入性检查提示一侧肾动脉狭窄>50%，或者有明显的血流动力学改变。

　　(2)在30岁以前或50岁以后发现有高血压。

　　(3)肾脏缩小，肾功能受损，特别是使用ACEI制剂的患者。

　　该检查为有创性、价格较贵,临床应用受限。近年来为避免对比剂可能导致的肾毒性，将CO2作为对比剂在肾功能不全(包括移植肾)的患者行肾动脉狭窄诊断和球囊扩张术时应用被认为是可行、有效的。

　　5.肾动态显像

　　Tc-DTPA肾动态显像能较安全灵敏地提供RAS的间接信息，敏感性为71%～92%，特异性为 72%～98.2%。对肾动脉狭窄超过50%时的诊断灵敏度和特异度可达80%以上。优点在于无创，可评价肾功能和分肾功能,并可预测血管成形术的疗效及应用ACEI的风险。缺点在于不能显示狭窄的部位和程度，而且受肾功能水平的影响。

5肾血管性高血压会引发什么疾病

　　1、出血

　　术后出血主要由于手术操作引起。如术者缝合血管技术不良，血管缝缘对合不佳，针距过大，打结止血不牢固，结扎线松脱或人造代血管网孔渗血所造成。

　　预防措施：手术者必须操作仔细，不打滑结，对于用尼龙线或涤纶线缝合血管时，最好打4～5个结，以防结扎线滑脱。血管缝缘要对齐，间距要均匀，以防漏血。缝合针不要过粗，对干针眼出血者，可用温盐水纱布压迫片刻;不要急于缝合出血处，以防出现：“出着缝、缝着出，越缝越出的狼狈局面。”

　　对于应用人造代血管时，如代血管网孔较大，则渗血必多，因此莅选择代血管时，应该九章同孔较细小的代血管。

　　2、弥漫性渗血

　　这主要是由于机体凝血机能不良所致，可因先天遗传性或后天获得性疾病所引起。

　　1)、遗传性出血性疾病

　　像血友病和遗传性纤维蛋白原缺乏症等。血友病为创伤后创面出血倾向，凝血时间明显延长。这类病人多数即有自幼出血史，通过术前详细询问病，可获得有反复齿龈出血、鼻血、月经过多，创伤局部皮肤粘膜瘀血明显、拔牙出血。过多等病史。亲属中有几代男性出血异常者，应考虑有血友病的可能。

　　2)、后天获得性凝血机能不良，可因下列原因引起

　　①肝功能珠得和维生素K缺乏：如水后出现弥漫性出血，一般病因又难以解释，引A血作凝血机能检查。如肝功能不良，可出现部分凝血活酶生成时间延长;如有肝病或维生素K缺乏，则凝血酶元时间延长。

　　②大量输库血：肾血管重建手术，一般不用大量输血。一旦需要，由于库血中血小板的数目大幅度减少，血小板的功能可能也有障碍。另外库血血浆中的第V、W 因子贮存后的活性也大大降低，加上游离钙降低小H值偏低、冷温等各种因素，大量输库血后可引起弥漫性渗皿。一股认为输车血不超过5000ml。如超过此量，则应输些新鲜血，减少输入影响血小板粘聚功能的右旋糖济、抗组织胺药物等。

　　大量输库血引起的弥漫性渗血时。治疗可输血小板或新鲜血，如此可纠正血小板功;和补充某些凝血因子，从而制止渗血。

　　3、栓形成

　　在肾血管性高血压、肾血管重建手术时，不论是内股剥除术还是旁路手术等，术中、木后均可在各吻合口局部或移植物表面及其周围形成血栓，这是肾血管重建术的常见并发症。

　　4、肾血管再通术后的肾功能衰竭

　　单纯肾血管重建再通术后，引起肾功能衰竭的并不多见。但对复杂的肾重建伴有手术期间高血压或术前有过肾脏实质性疾病的病人，术后出现肾功能障碍是非常多见的。在大多数病人，完成重建手术过程中，使肾脏的侧枝循环不受破坏，一般可以保证肾脏的充分血流灌注。钳夹肾脏主要动脉60—90分钟也很少出现肾功的明显减退。如果手术期间侧枝循环破坏较大或曾出现全身性低血压，肾脏灌注可能只达边缘皮质，肾小管的损害将难以避免。

　　肾血管性高血压的病人，术前应该特别注意水电解质平衡。很多此类病人，由于药物治疗的结果，往往限制水份的摄入。一些人主张，当肾动脉阻塞时，术前、术后适当的给予水份、甘露醇及利尿剂非常必要。因这些措施可以暂时维持尿液的产生，否则发生严重的低灌注，很难防止肾脏的损害。

　　5.心力衰竭、心肌梗死。