肺是身体里很重要的器官，与心脏等器官联合在一起，肺部的疾病类型有众多，其中就包括肺炎、肺气肿、慢阻肺等，慢阻肺在临床上很少见，疾病的早期症状与哮喘等疾病相似，很少有患者及时确诊疾病，去医院检查的病人多数病情已经很严重，给医治就带来了难度，那么慢阻肺有哪些症状呢?下面我们就来看看。
目录
1慢阻肺患者冬季如何保健
坚持适量运动
大多这样的患者冬季不敢出门，也不敢活动，却不知道适量的室外活动是有益于慢阻肺的。患者可根据自身疾病的程度，特别是肺通气功能检查提示慢阻肺的分级情况，选择合适的活动项目，如散步、打太极拳等，但一定适可而止。特别是室外活动，应注意保暖。室外活动时应先做耐寒储备，如冷毛巾擦头面，使身体缓慢适应外界天气的变化，可有效改善气道适应寒冷的能力，减少慢阻肺的发作或防止其加重。
呼吸的锻炼
慢阻肺是肺部病变，即气管支气管的病变，可以采取一种反自然式呼吸的锻炼方法，改善支气管的供血，改善气道的舒张能力。如取平卧状态，双目微闭，慢慢吸气，吸气时提肛缩腹，此时胸腔内负压，气道内也处于扩张状态，可促使血液向胸腔内流动，呼气时将口唇缩小，尽可能慢呼气，舒肛展腹。将气体尽量呼尽，如此每日两次，每次30分钟。可使气管黏膜的血流供应得到改善，呼吸肌得到有效锻炼，可改善肺功能，增加肺活量，还有利于大脑的血氧供应，促进大脑中枢神经及植物神经的调节功能。
良好的心态有规律的生活
慢阻肺病人由于病史长，疾病造成的痛苦及对家庭生活的拖累，会使患者产生心理疾病，不配合治疗，有时甚至轻生。医护人员及家属要倾注一片爱心，针对患者的思想顾虑进行分析，排忧解难，使病人树立战胜疾病的信心，积极配合治疗。改变不良生活方式。吸烟的患者一定要戒烟，因为吸烟是引起慢阻肺的主要原因，烟雾中有大量有害物质，直接损伤呼吸道黏膜，使气道分泌物增多。吸烟使气管平滑肌收缩，血液循环受阻而导致气管黏膜静脉淤血，加重病情。因此保证充足睡眠，注意情绪稳定，遇事乐观、大度，与人为善，对战胜疾病也有很大帮助。
合理的药物治疗及家庭氧疗
慢阻肺病人根据肺功能的分级，一般都需要使用支气管扩张剂治疗，如万托林、普米克或舒利迭、信必可。这些药物应在医师指导下使用，不能随意改变剂量，更不能随意停药;另外长期药物治疗，应注意药物的不良反应，经常咨询专科医师，保证药物发挥最大效果。较重的慢阻肺病人由于肺功能减退严重，往往需要长时间吸氧，现在家用小型制氧机，可选择质量好的使用，一般吸入30%的氧。
增加营养提高免疫力
慢阻肺患者由于长期患病，体内长期缺氧，呼吸肌消耗大，且胃肠道因缺氧及淤血导致消化吸收功能下降，这些患者大都存在营养不良、低蛋白血症，因此导致人体免疫力下降，同时有水钠储留、电解质紊乱、心力衰竭、心律失常等病症，容易感染呼吸道，进而引起慢阻肺加重，因此合理调配膳食，让病人吃好，改善病人的营养状态，成为近年来慢阻肺治疗的重要方面。在膳食平衡的基础上，适当增加蛋白质、碳水化合物、维生素及微量元素的摄入，以保证人体的日常需求。摄入的营养比例为：碳水化合物50%，脂肪35%，蛋白质15%，如体重约65公斤的男性慢阻肺病人，每天摄入碳水化合物(主要是米饭、面食)282克、脂肪88克、蛋白质84克，约等于米饭或面食半斤、瘦肉2两、鸡蛋1个。
2慢阻肺有哪些症状呢
1、喘息：有的患者发生
不是COPD的特异性症状，重度患者有喘息：胸部紧闷感通常于劳力后发生与呼吸费力肋间肌等容性收缩有关。
2、气短：逐渐加重，活动后明显
气短或呼吸困难则是慢阻肺的标志性症状。慢阻肺的病人在劳动或运动中，比同龄人更容易“气喘吁吁”。开始是在劳动时容易气喘，慢慢加重后，日常生活甚至休息时也感到呼吸费力，有时还有胸闷等症状。严重时，全身都可能发生症状，如体重下降、食欲减退、精神抑郁等。
慢阻肺多于中年时发病，病情缓慢进展，因此不容易引起人们注意。其主要症状是慢性咳嗽、咳痰，气短或呼吸困难。初期的慢阻肺病人咳嗽是呈间歇性的，早晨较重，慢慢地，早晚或整日都有咳嗽，但夜间咳嗽不明显。由于很多慢阻肺的病人都是“老烟枪”，出现这种间歇性的咳嗽大家觉得很正常，常常被忽视。
3、咳痰：粘液性痰，合并感染时有脓性痰
有些患者，天气一冷就爱感冒，只要一感冒主要症状就是咳嗽、气喘、痰多。而且经常反复。
其实，有这种感觉的患者多数存在慢性肺部疾病，如支气管哮喘、支气管扩张、慢性阻塞性肺疾病等。特别是慢性阻塞性肺疾病的患者，主要表现就是反复的咳嗽、咳痰、气短，甚至发热、呼吸困难，尤其在天气突变或季节变化时容易出现，这其实并不是感冒，医学上称为“慢性阻塞性肺疾病急性发作”，反复的发作会使患者的症状一次比一次加重。
4、咳嗽：初期早晨加重，以后晚上也明显
长期咳嗽不断根，加上年龄增大后导致肺功能减退。此外，过敏性咳嗽、肿瘤咳嗽、胃病引起的咳嗽等，也可能成为“慢阻肺”的诱因。所以，不管是长期干咳还是痰咳，都不能掉以轻心。
3解析慢阻肺的主要危害
慢阻肺是肺部疾病中比较严重的应该说，早期症状不太明显，出过发现不及时，或者发现了不知道如何采取应急措施，很可能会导致患者猝死，这也是因为对疾病的缺乏认识所造成的，一般这种情况下，建议每个人都要掌握一些急救措施，有相疾病史的朋友应该提前备好药物，方便疾病发作时及时服用。
该病发生后容易导致下呼吸道和肺部感染，这种可能性很大，尤其慢阻肺本身就是肺部疾病，在发病期间治疗方法不当，很可能会发生肺部感染，紧接着就是并发症，这样一来就麻烦的多，治疗上也是相当困难的，在西医治疗上肺部感染的可能性非常大，因为西药只能暂缓症状，病根还在，很容易复发。
近年来由于环境问题，慢阻肺的发病率逐年增加，死亡率也暴增，这种疾病长期发作不治疗的话会导致心、肺功能障碍，甚至身体很多器官都会衰竭，所以就增加了慢阻肺的死亡率，又有多少患者都是因为得不到正确的治疗，或者放弃治疗而死亡的，所以提醒患者朋友，一定要重视疾病，重视自己的身体健康。
患有疾病是任何人都不想看到的，尤其是非常严重的疾病，患者和家属都会非常抑郁，心情不好，这样患者的心里也会出现问题，心态是治疗疾病的关键，医生总会对一些慢性疾病的患者说，保持心情愉悦，不要以为这不重要，对于慢阻肺患者来说，心情的好会直接影响到疾病的发展，长期心里压抑，也会延续慢阻肺，到最后无法治疗。
由于慢阻肺初期症状不明显，导致慢阻肺死亡率增加。
对于慢阻肺来说，吸烟的人是非常忌讳的，我过对于控烟这块一直做的不够好，在加上进来雾霾天气严重，空气指数下降，一些特殊职业的接触，过敏的危险因素还存在着，越来越多的人患有了慢阻肺，而大多数人因为对慢阻肺的了解不够而耽误了疾病，有的老年一直拖到上楼走不到，上气不接下气的时候才去医院治疗，这个程度已经达到了肺部损伤不可逆转了，治疗难度非常大，而且很难治好，这是慢阻肺死亡率增加的主要原因，相关数据表明，慢阻肺的死亡率可达到20%到30%左右。
全国几乎每分钟有2.5个慢阻肺病人死亡。这些惊人的数字表明，在中国几乎没分钟有2.5个慢阻肺病人死亡，而这群死亡的人大部分都在40-60岁之间，按着现在中国人的平均寿命来说，这个年纪还不算老，就是因为缺乏对疾病的认识而离去，另外有关数据比表明，北京在2007年，40岁以上的慢阻肺患者的患病率在8%左右，这也就是说，100个人中就有8个人发生了该疾病，所以我们不得不引以为戒，戒烟，保护好自己，积极的预防该疾病。
4慢阻肺的检查项目有哪些
1.肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的客观指标，其重复性好，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC%<70%者，可确定为不能完全可逆的气流受限。呼气峰流速(PEF)及最大呼气流量-容积曲线(MEFV)也可作为气流受限的参考指标，但COPD时PEF与FEV1的相关性不够强，PEF有可能低估气流阻塞的程度。气流受限可导致肺过度充气，使肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气容积(RV)增高，肺活量(VC)减低。TLC增加不及RV增加的程度大，故RV/TLC增高。肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损，一氧化碳弥散量(DLCO)降低，DLCO与肺泡通气量(VA)之比(DLCO/VA)比单纯DLCO更敏感。深吸气量(IC)是潮气量与补吸气量之和，IC/TLC是反映肺过度膨胀的指标，它在反映COPD呼吸困难程度甚至反映COPD生存率上具有意义。
2.胸部X线检查：X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。COPD早期X线胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变;主要X线征为肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大疱形成。并发肺动脉高压和肺原性心脏病时，除右心增大的X线征外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。
3.胸部CT检查：CT检查一般不作为常规检查。但是，在鉴别诊断时CT检查有益，高分辨率CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。
4.血气检查：当FEV1<40%预计值时或具有呼吸衰竭或右心衰竭的COPD患者均应做血气检查。血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展，低氧血症逐渐加重，甚至出现呼吸衰竭，并出现高碳酸血症。
5.其他实验室检查： PaO2<55 mmhg="">55%可诊断为红细胞增多症。并发感染时痰涂片可见大量中性粒细胞，痰培养可检出各种病原菌，常见者为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。
查看详情>>5慢阻肺是怎么引起的
个体因素
某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。
环境因素
1.吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。
2.职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。
3.空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与 COPD发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。
4.感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。病毒也对COPD的发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。
5.社会经济地位：COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。
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