想必大家对于胰腺炎并不陌生，一般来说这种疾病大约会发生在儿童和年轻人的身上，处于急火攻心的一种疾病，那么急性胰腺炎的最佳治疗方法有哪些呢？请看下面详细的介绍。
目录
1急性胰腺炎的护理措施
(1)保守治疗期间的护理
1)一般护理
①绝对卧床休息：可取屈膝侧卧位，剧痛而辗转不安者防止坠床。
②禁食期间有口渴时可含漱或湿润口唇，一般不能饮水。腹痛和呕吐基本缓解后可由小量低脂、低糖流质开始，逐步恢复到普食，但忌油腻食物和饮酒。
2)严密观察病情，及时发现坏死性胰腺炎、休克和多器官功能衰竭(心、肺、肝、肾)。
①密切观察神志、生命体征和腹部体征的变化，特别要注意有无高热不退、腹肌强直、肠麻痹等重症表现，及时发现坏死性胰腺炎的发生。
②观察呼吸：抽血做血气分析，及早发现呼吸衰竭。及时给高浓度氧气吸人，必要时给予呼吸机辅助呼吸。
③观察尿量、尿比重，监测肾功能，及时发现肾衰。
④观察有无出血现象，监测凝血功能的变化。
⑤观察有无手足抽搐，定时测定血钙。
⑥化验值的监测：包括血电解质、酸碱平衡和肝功能。
3)心理护理：指导患轳减轻疼痛的方法，解释禁食水的意义，关心和照顾其生活。
(2)术后护理：术后护理工作量大，持续时间长，病人应进监护室由专人护理，并使用气垫床。
1)多种管道的护理：患者可能同时有胃管、尿管、氧气管、输液管、气管切开管、肠道瘘管、T形引流管以及腹腔冲洗引流管等，护理上要注意：
①了解每根导管的作用。
②妥善固定：维持管道的正常位置，防止滑脱。
③保持通畅：正确处理各种堵塞及引流不畅的情况。
④保持无菌：防止污染，外接的消毒引流瓶、管子应定期更换。
⑤准确记录各种引流物的性状、颜色、量。
⑥冲洗液、灌注液要现用现配。
2)伤口的护理：观察有无渗液、有无裂开，按时换药;并发胰外瘘时。要注意保持负压引流通畅，并用氧化锌糊剂保护瘘口周围皮肤。
(3)营养方面的护理：患者需长时间禁食、留置胃管、又有多根引流管，机体消耗比较大，因此要注意及时补充营养，使机体达到正氮平衡，以利于组织修复。
营养支持分三个阶段：第一阶段完全胃肠外营养，约2～3周，以减少对胰腺分泌的刺激;第二阶段肠道营养，采用经空肠造瘘口灌注要素饮食，约3～4周;第三阶段逐步恢复到经口进食。做好TPN、EN的护理，防止并发症发生。有深静脉营养导管者，按中心静脉常规护理;进行肠道内营养者，给予病人饮食要注意三度(温度、浓度、速度)。
(4)做好基础护理及心理护理，预防褥疮、呼吸系统、泌尿系统等并发症。
(5)防治术后并发症：及时发现，如休克、多器官功能衰竭、大出血、胰外瘘和胰腺脓肿或假性囊肿等。
(6)胰腺部分切除后，可能会引起内、外分泌缺失，如过去有隐性糖尿病者，术后症状往往加剧;或因胰液缺乏，出现脂性腹泻等。前者应根据化验报告，补充胰岛素;后者注意调节饮食，并补充胰酶制剂。
2急性胰腺炎的最佳治疗方法有哪些呢
胰腺炎治疗
肝郁气滞
治法
疏肝理气，和胃通里。
方药
柴胡疏肝散加味合清胰汤1号加减。柴胡疏肝散重在疏肝理气，主治肝郁气滞。方中柴胡疏肝，枳实、香附理气，三药同用共奏疏肝理气之功;白芍养血柔肝，并助柴胡解郁清热，与甘草配合缓急止痛和胃;川芎活血，加郁金行气解郁并祛瘀，二药共起止痛之效。清胰汤1号重在清胰通里，主治郁热内结、腑气不降。方中黄芩、黄连。(或胡黄连)清热和胃，木香、元胡理气活血止痛，生大黄(后下)泻热通腑，甘草调和诸药，白芍功效同上。如恶心呕吐重，加半夏、陈皮，或并用生姜汁滴舌。如大便秘结重，加芒硝冲服。
脾胃实热治法
清热解毒，通里攻下。
方药
大承气汤加味合清胰汤1号。大承气汤加银花、连翘、蒲公英，紫花地丁等合清胰汤1号重在清热解毒、通腑攻下，主治热盛于里，腑气不通。方中银花、连翘、蒲公英、紫花地丁清热解毒，祛除里热;大黄、芒硝泻阳明实热，通便存阴;枳实、厚朴下气除满，辅助泻热;柴胡、黄芩清疏肝胆;白芍敛阴止痛并助以清肝胆;黄连清胃除烦，配木香、元胡调理气机，加半夏和胃降浊止呕并以生姜助之，加甘草调和诸药并增加和胃之力。本证型常常兼有较明显血瘀之征象，可选加丹参、丹皮、当归等。口渴重加花粉、芦根。
3急性胰腺炎并发症
第一，胰腺脓肿。胰腺脓肿一般出现在发病后2～3周，因胰腺及胰周组织坏死继发细菌感染而形成脓肿，此时患者高热不退，持续腹痛，上腹可扪及包块。
第二，假性囊肿。假性囊肿多在病后3～4周形成，系胰腺组织经胰酶消化坏死后液化或脓肿内容物与胰管相通排出所致，多位于胰腺体尾部，囊壁为坏死、肉芽及纤维组织而无上皮覆盖。囊壁破裂或有裂隙，是产生胰源性腹水的主要原因。
第三，门脉高压。少数胰腺炎患儿可因胰腺纤维化或假性囊肿挤压脾静脉形成血栓，而出现节段性门静脉高压等症状。
4急性胰腺炎的检查项目有哪些
1.血常规
多有白细胞计数增多及中性粒细胞核左移。
2.血尿淀粉酶测定
血清(胰)淀粉酶在起病后6～12小时开始升高，48小时开始下降，持续3～5天，血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊为本病。
3.血清脂肪酶测定
血清脂肪酶常在起病后24～72小时开始上升高，持续7～10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性也较高。
4.淀粉酶内生肌酐清除率比值
急性胰腺炎时可能由于血管活性物质增加，使肾小球的通透性增加，肾对淀粉酶清除增加而对肌酐清除未变。
5.血清正铁白蛋白
当腹腔内出血时红细胞破坏释放血红素，经脂肪酸和弹力蛋白酶作用能变为正铁血红素，后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白，重症胰腺炎起病时常为阳性。
6.生化检查
暂时性血糖升高，持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死，提示预后不良。高胆红素血症可见于少数临床患者，多于发病后4～7天恢复正常。
7.X线腹部平片
可排除其他急腹症，如内脏穿孔等，“哨兵襻”和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征，弥漫性模糊影腰大肌边缘不清提示存在腹腔积液，可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻。
8.腹部B超
应作为常规初筛检查，急性胰腺炎B超可见胰腺肿大，胰内及胰周围回声异常;亦可了解胆囊和胆道情况;后期对脓肿及假性囊肿有诊断意义，但因患者腹胀常影响其观察。
9.CT显像
对急性胰腺炎的严重程度附近器官是否受累提供帮助。
查看详情>>5急性胰腺炎是怎么引起的
西医病因：
1.胆道疾病：在我国急性胰腺炎发病多与胆道疾病有关，其中包括胆结石、胆道蛔虫、胆道炎症等。
2.酗酒和酒精中毒在一些西方国家为主要病因，又称为酒精性胰腺炎，在我国较为少见。
3.其他病因①胃或十二指肠溃疡穿入胰腺。②多种原因(结石、炎症、蛔虫等)引起的胰管阻塞。③手术和腹部外伤，④感染(细菌、病毒、寄生虫等)。⑤药物损伤(利尿剂速尿和利尿酸等，肾上腺皮质激素和促肾上腺皮质激素、免疫抑制剂硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤等、雌激素、消炎痛、异菸肼、甲氰咪胍等)。⑥内分泌和代谢性疾病(甲状旁腺功能亢进、高脂血症等)。⑦血管性疾病(动脉粥样硬化、各种原因所致的血管炎、尿毒症血管病变和肾移植后的血栓性病变等)。⑧胰胆管先天性畸形(先天性胆道扩张症、先天性十二指肠环状胰腺、腹侧胰管和背侧胰管非交通性畸形等)。⑨家族性遗传性胰腺炎。⑩妊娠和精神因素。
中医病因：
中医认为本病病因主要为饮食内伤，因饮食不节，过食生冷、油腻肥甘、醇酒厚味，致使脾胃损伤;或情志不舒，肝郁气滞，加之胆胰石积、蛔虫窜扰、阻滞津管，致使肝胆郁滞，横逆脾胃;或六yin外邪侵袭，其中以热邪、热毒、湿热之邪多见。病位主要在脾胃肝胆大肠，致使中下焦脏腑功能紊乱，最终引发本病。
发病机理：
本病与胰酶对胰腺组织的自身消化有关。胰外分泌液中有很强的消化酶原，在排出受阻时，胰管内高压使小胰管破裂，并使胰液中消化酶原被激活，损伤胰管粘膜屏障，形成胰腺组织的自身消化，发生剧烈炎性改变。胆汁、血液、脓液、细菌、组织液等均可使胰消化酶原激活。胰弹力酶可破坏胰腺内血管壁弹力纤维，使血管破裂引起出血及缺血性坏死，造成出血坏死型急性胰腺炎。当胰腺的水肿、出血、炎性渗出液以及外溢的胰液刺激胰腺包膜以及腹膜组织时，可产生持续而剧烈的疼痛，或伴阵发性加重。疼痛局限于上腹或弥漫全腹，也可向左肩和腰背部放射。体温增高为感染和组织坏死所致。黄疸多为合并的胆管炎或胆石症的表现。胰蛋白酶、组织坏死和毒素等促使大量血管活性物质释放，加上失水和心肌抑制因子等作用，早期可以出现休克。大量胰腺渗出物、出血以及外溢的胰液流入腹腔，可以引起严重的腹膜炎。急性胰腺炎也常是猝死的一个原因，由于释出的胰激肽损害心肌所致。在出血坏死型急性胰腺炎时。血液或活性胰酶透过筋膜和肌层，在腰部两侧皮下形成蓝一棕色斑(Gray-Turner征)，在脐周则形成蓝色改变(Cullen征)。
中医病机
胰属于脾，与胃相表里，有津管与胆、肠连通。在内伤、外邪等因素的作用下，可致脾胃气机升降失司，肝胆疏泄失常，进而可致胃气上逆、腑气不降，则出现恶心呕吐、腹胀便秘：肝气郁结，气滞血瘀，瘀凝不通则出现腹痛固着难忍。气滞湿阻，郁久化热，湿热相搏，外溢肌肤，内蕴脏腑，可出现肌肤黄染，发热纳差，脘腹满闷;热邪入里，实热内盛，热结阳明，可致高热，腑气不通，痞满燥实;如热与水或痰湿搏结，则呈现结胸症;如热邪炽盛，灼伤血络可致出血，进而发生气血耗伤;热极生寒，气血耗竭，正虚邪陷，最终可出现四肢厥逆，脉微欲脱，气息微弱，无尿，意识障碍等脏衰之危重证候。
病理：
急性胰腺炎的病理变化主要为水肿、出血和坏死，其中出血和坏死一般都并见而不可分，故依其病理变化可将急性胰腺炎分为急性水肿型(或称间质型)和急性出血坏死型两大类型。 1.急性水肿型胰腺炎整个胰腺肿胀、水肿，质地结实。胰腺周围组织可有少量脂肪坏死。组织学检查主要为间质水肿、充血和炎症细胞浸润，血管变化不明显，无或仅见少量腺泡坏死。 2.急性出血坏死型胰腺炎整个胰腺肿大、变硬，可见胰实质及其周围脂肪组织坏死，呈现灰白色或黄色斑块，如出血严重则见胰呈现棕黑色，可伴有新鲜出血;亦可见脓肿形成，或有假性囊肿和瘘管。组织学检查可见脂肪坏死灶，坏死灶周围有炎症区域包围，晚期可有异物反应及巨细胞浸润，坏死灶的发展可致整个小叶被破坏;胰腺泡坏死可分凝固性或溶细胞性，前者可见到幻影细胞，后者仅可见到细胞碎屑，无可以辨认的细胞成分，动脉血栓形成可致梗塞，梗塞区早期局限于终未动脉分布区，呈凝固性坏死，间质内有不同程度的出血，可见小囊肿，内充满红细胞或血细胞已溶解的血液。
病理生理：
本病与胰酶对胰腺组织的自身消化有关。胰外分泌液中有很强的消化酶原，在排出受阻时，胰管内高压使小胰管破裂，并使胰液中消化酶原被激活，损伤胰管粘膜屏障，形成胰腺组织的自身消化，发生剧烈炎性改变。胆汁、血液、脓液、细菌、组织液等均可使胰消化酶原激活。胰弹力酶可破坏胰腺内血管壁弹力纤维，使血管破裂引起出血及缺血性坏死，造成出血坏死型急性胰腺炎。当胰腺的水肿、出血、炎性渗出液以及外溢的胰液刺激胰腺包膜以及腹膜组织时，可产生持续而剧烈的疼痛，或伴阵发性加重。疼痛局限于上腹或弥漫全腹，也可向左肩和腰背部放射。体温增高为感染和组织坏死所致。黄疸多为合并的胆管炎或胆石症的表现。胰蛋白酶、组织坏死和毒素等促使大量血管活性物质释放，加上失水和心肌抑制因子等作用，早期可以出现休克。大量胰腺渗出物、出血以及外溢的胰液流入腹腔，可以引起严重的腹膜炎。急性胰腺炎也常是猝死的一个原因，由于释出的胰激肽损害心肌所致。在出血坏死型急性胰腺炎时。血液或活性胰酶透过筋膜和肌层，在腰部两侧皮下形成蓝一棕色斑(Gray-Turner征)，在脐周则形成蓝色改变(Cullen征)。
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温馨提示：
合理饮食，严禁酒，高脂食物。
